Zum einen treten Neurofibrillenbündel aus verändertem Tau-Protein auf. „Dieses führt letztendlich dazu, dass die Nervenzelle untergeht, mit allem was sie hat“, sagte Thal. Die Veränderung im Gehirn durch Neurofibrillen wird in der Forschung nach dem deutschen Pathologen Heiko Braak in sechs sogenannte „Braak-Stadien“ eingeteilt. „Die ersten drei Stadien merkt der Betroffene nicht“, sagte Thal. Ab dem vierten Stadium ändere sich dies und am Ende sei das Gehirn von Veränderungen übersät.
Zum anderen sind Plaques aus Beta-Amyloid typisch für die Alzheimer-Krankheit. Diese entstehen, wenn das Alzheimer-Vorläufer-Protein APP nicht richtig gespalten wird. Die Ausbreitung dieser Ablagerung im Gehirn lässt sich in verschiedene Phasen einteilen. Während zunächst nur die Großhirnrinde betroffen ist, haben sich in der fünften Phase die Plaques im gesamten Gehirn verteilt, einschließlich des Kleinhirns und des Hirnstamms. Diese Veränderungen können dann nicht mehr kompensiert werden und äußern sich in den klinischen Alzheimer-Symptomen.
Thal erklärte den Zuschauern nach seinen Ausführungen zu den Eiweißablagerungen im Gehirn, ab welchem Zeitpunkt der Erkrankung von einer „Demenz“ gesprochen wird.
Alzheimer Demenz und präklinische Stadien
Alzheimer Demenz: Demenz und Nachweis von Alzheimer Pathologie (klinischer Nachweis mittels Biomarkern)
Präklinisches Stadium der Alzheimer Krankheit: Keine Demenz, aber schon Alzheimer Pathologie (klinischer Nachweis mittels Biomarkern)
Kein Alzheimer: Keine Demenz und keine Alzheimer Pathologie
Der Neuropathologe vermutet, dass Schlaganfälle oder Begleiterkrankungen eine Rolle bei der Entwicklung hin zu einer Alzheimer-Demenz spielen können. Weitere Forschung zur Aufklärung der Krankheitsmechanismen sei daher essentiell, so Thal. Aktuelle Informationen zu seinem Forschungsprojekt „Begleiterkrankungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten“, dass derzeit mit 78.950 Euro von der AFI unterstützt wird, finden Sie hier.
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