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Rückblick und Ausblick: International Conference on Alzheimer's Disease (ICAD)

Jedes Jahr findet die International Conference on Alzheimer’s Disease (ICAD) statt. Dieses Treffen ist die wichtigste Konferenz zum Thema Alzheimer-Krankheit. Eine Woche lang treffen sich Forscher aus allen Ländern, um sich auszutauschen, Forschungsergebnisse zu präsentieren und zu diskutieren. Dieses Jahr findet die Konferenz in der Woche vom 11. bis 16. Juli statt. Wir werden in Kürze über die wichtigsten Ergebnisse berichten. Bis dahin können Sie hier einen Rückblick  nachlesen.

ICAD 2008 - Neues aus der Forschung

Die Alzheimer Forschung Initiative erhält oft Fragen nach neuen Forschungsergebnissen und Entwicklungen. In der letzten Juliwoche 2008 nahmen mehr als 5.000 Alzheimer-Forscher aus 60 Ländern an der Internationalen Alzheimer Konferenz (ICAD) teil. Sie trafen sich in Chicago, um ihre neuesten Ergebnisse auf den Gebieten der Ursachenforschung, neuer Diagnosewege, Behandlungsmöglichkeiten und der Vorbeugung zu präsentieren und zu diskutieren. Einige herausragende Ergebnisse möchten wir Ihnen hier vorstellen.

BACE1 als Biomarker
Prof. Samuel Gandy, Mount Sinai Alzheimer’s Disease Research Center in New York City, unterstrich die Bedeutung einer frühen Diagnose, weil neue Medikamente getestet werden, die bereits im frühen Stadium die Krankheit eingesetzt werden. Der deutsche Forscher Prof. Harald Hampel arbeitet am Trinity College in Dublin. Er untersucht das Enzym BACE1 (β-amyloid cleavage enzyme) und konnte nachweisen, dass je höher die Konzentration von BACE1 im Liquor (Rückenmarksflüssigkeit) ist, desto höher ist auch die Konzentration von β-Amyloid-Protein, aus dem die Alzheimer typischen Plaques sind. „Wir glauben, dass wir mit BACE1 einen exzellenten Biomarker gefunden haben, der es erlaubt bei laufenden klinischen Studien die Wirkung von Arzneimitteln zu verfolgen. Außerdem arbeiten wir auch an einem Bluttest für BACE1“ so Hampel.

Bluttest für Alzheimer
Ein zweiter, völlig unterschiedlicher Ansatz für einen Bluttest macht erstaunliche Fortschritte. Viele Körperzellen durchlaufen einen ständigen Zyklus von Teilung, Verdopplung und Zelltod. Normale Gehirnzellen teilen sich nicht, aber bei der Alzheimer-Krankheit geschieht das. Wenn Hirnzellen diesen krankhaften Zellzyklus durchlaufen, kommt es vielleicht auch bei anderen Zellen vor, vermutet Prof. Thomas Arendt, Direktor des Paul-Flechsig-Instituts für Hirnforschung in Leipzig und Mitglied des Wissenschaftlichen Beirates der Alzheimer Forschung Initiative e.V. „Unter normalen Bedingungen sollten sich weiße Blutkörperchen nicht teilen“, so Arendt. Deshalb untersuchte sein Team das Protein CD-69, das mit dem Wachstum der weißen Blutkörperchen verknüpft ist, im Blut von Alzheimer- und Parkinson-Patienten. Mit dem CD-69 Test konnten  mehr als 90% der Alzheimer-Patienten identifiziert werden. Eine größere Studie läuft jetzt.

Was hat die Impfung gebracht?
Bereits Alois Alzheimer hat die Plaques und Fibrillen im Alzheimer-Gehirn beschrieben. Plaques sind Verklumpungen von β-Amyloid-Eiweißen außen an den Gehirnzellen. Fibrillen sind verdrehte Eiweißbündel aus dem Tau-Protein, die sich in den Gehirnzellen bilden. Die Bedeutung des β-Amyloids als Hauptübertäter wird zur Zeit in Frage gestellt. Man vermutet, dass die Fibrillen in den Nervenzellen den schlimmeren Schaden anrichten und die Zellen zum Absterben bringen. In der renommierten medizinischen Fachzeitschrift “The Lancet“ wurden Post-mortem-Analysen von Patienten mit einer Amyloid-Impfung veröffentlicht, die zeigten, dass sich der Krankheitsverlauf nicht aufhalten ließ, obwohl die Amyloid-Plaques fast komplett entfernt waren. Andererseits gibt es die „Plaque only“ Form, bei der keine Fibrillen  beobachtet werden, sie verläuft langsamer und kommt seltener vor. Es sind also noch viele Fragen offen.

Neue Aufgaben für alte Medikamente

Farbstoff gegen Fibrillen
Auf der ICAD wurde erstmals ein Medikament vorgestellt, das die Tau-Proteine angreift und das Fortschreiten der Krankheit stoppen kann. Prof. Claude Wischik, Universität Aberdeen, hatte vor 20 Jahren zufällig festgestellt, dass ein Tropfen Methylenblau Tau-Proteine im Teströhrchen zum Verschwinden brachte. Der Farbstoff für Laborexperimente wurde früher auch in der Medizin verwendet. „Wir haben erstmals nachgewiesen, dass es möglich sein kann, das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen, indem wir auf jene Ablagerungen zielen, die in direktem Zusammenhang mit der Krankheit stehen. Wir haben die Wirkung nach 24 und 50 Wochen mit der Wirkung bestehender Medikamente verglichen und ein rund zweieinhalb Mal besseres Ergebnis erzielt,“ sagte Wischik, der optimistisch ist, das Methylenblau nach weiteren größeren Studien unter dem Namen „Rember“ im Jahr 2012 verfügbar sein wird.

Clioquinol seit 10 Jahren im Gespräch, jetzt neue Ergebnisse
Gegen die Verklumpung des β-Amyloids im Gehirn zielt die Studie von Prof. Lars Lannfelt, Universität Uppsala. Sie behandelten in einer Phase II Studie 78 Patienten mit leichter Alzheimer-Erkrankung mit einem Abkömmling von Clioquinol, einem Antibiotikum, das 1970 wegen seltener schwerer Nebenwirkungen vom Markt genommen wurde. Die Substanz mit der Bezeichnung PBT2 reduzierte das lösliche Amyloid im Liquor. Die Gedächtnisleistung konnte nicht verbessert werden, allerdings wurde die „Wortflüssigkeit“ verbessert, d.h. im Test konnten mehr Wörter wieder gegeben werden und auch andere Testaufgaben wurden besser erledigt. Allerdings müssen diese Ergebnisse in größeren Studien bestätigt werden.

Überraschender Erfolg mit Dimebon
Ein anderes altes  Medikament weckt ebenfalls Hoffnung. Das amerikanische Biochemie Unternehmen Medivation, Inc. konnte zeigen, dass sich mit dem russischen Antihistaminikum „Dimebon“ der Krankheitsverlauf ein Jahr aufhalten ließ. Es scheint mindestens so gut zu wirken, wie die zur Zeit eingesetzten Actylcholinesterase-Hemmer, kognitive Fähigkeiten und Alltagsfunktionen verbesserten sich. Interessant ist auch, dass Dimebon offenbar über einen anderen Wirkmechanismus verfügt, als die bisherigen Mittel. Eine Kombination wäre denkbar. Jetzt muss sich in größeren Studien zeigen, ob der Wirkstoff tatsächlich so gut ist.

Kampf den Plaques
Antikörper, die sich an die β-Amyloid Plaques binden, können intravenös verabreicht werden. Wenn sich die Antikörper an β-Amyloid-Protein binden und dann abgebaut werden können, könnten solche Infusionen den Verlauf der Alzheimer-Krankheit verlangsamen. Dr. Eric Siemers, Medical Director des Pharmaunternehmens Eli Lilly, stellte die Ergebnisse einer Phase II Studie mit 52 Alzheimer-Patienten vor. „Wir beobachteten, sowohl im Blut als auch im Liquor, eine Zunahme von β-Amyloid, das an den monoklonalen Antikörpers LY2062430 gebunden war,“ berichtete Siemers. „Nach der Behandlung konnten wir einen Zusammenhang zwischen β-Amyloid im Blut und der Plaques in Gehirn feststellem, die wir mit dem bildgebenden Verfahren IMPY gemessen haben.“ Die Daten weisen darauf hin, dass sich die Plaques im Gehirn nach 12 Wochen Behandlungsdauer „auflösen“. Siemers plant nun eine Phase III Studie, die 2009 beginnen soll.

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