Fördermittel für die Alzheimer-Forschung

Da die Ursache für Alzheimer immer noch nicht geklärt ist, ist vor allem Grundlagenforschung von entscheidender Bedeutung. Wir haben das Ziel, mit unseren Projekten dazu beizutragen, dass neue Diagnose- und Therapiemöglichkeiten entstehen, die das Leben der Betroffenen und Angehörigen verbessern. Wir arbeiten dafür, dass Alzheimer eines Tages heilbar ist. Unterstützen Sie dieses Ziel mit Ihrer Spende

Die gemeinnützige Alzheimer Forschung Initiative förderte seit ihrer Gründung im Jahr 1995 die Erforschung der Alzheimer-Krankheit mit einer Gesamtsumme von rund 6,5 Mio. Euro. Es entspricht  dabei dem Selbstverständnis der AFI, den Grundsätzen der Neutralität, Unabhängigkeit und Unparteilichkeit zu folgen.

Bisher konnten 145 Wissenschaftler in der Alzheimer-Forschung mit rund 6,5 Mio. Euro gefördert werden. Davon vergab die AFI Mittel für 120 Forschungsprojekte, einen International Training Grant, einen Workshop und 23 Travel Grants für junge Wissenschaftler. Über den Zeitstrahl oder die Karte auf der Übersichtsseite gelangen Sie zu den Details der Förderung und den Beschreibungen sowie Ergebnissen der einzelnen Forschungsprojekte.

 

Art der Förderung:Standard Grant
Projektleiter:Prof. Dr. Sascha Weggen
Institution:Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Institut für Neuropathologie
Titel des Projekts:Ein ehrliches Modell für die familiäre Form der Alzheimer-Krankheit
Laufzeit:1. November 2011 – 31. Oktober 2012
Fördersumme:€ 40.000

Projektbeschreibung

Plaques und die Alzheimer-Krankheit

Genetische, tierexperimentelle und toxikologische Studien belegen, dass eine Anhäufung von Proteinfragmenten im Gehirn ein früher und ursächlicher Schritt in der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit ist. Dabei verklumpen Beta-Amyloid Eiweiße zu nervenzellschädigenden Plaques, die sich um die Nervenzellen des Gehirns ablagern.

Diese so genannte Amyloid-Hypothese wird durch den Krankheitsverlauf in familiären Formen der Alzheimer-Krankheit gestützt. Die familiäre Form von Alzheimer tritt oft vor dem 65. Lebensjahr auf und ist erblich bedingt. Sie ist wesentlich weniger häufig als die sporadische Form der Alzheimer-Krankheit, die meist erst nach dem 65. Lebensjahr auftritt. Die Gruppe der Patienten mit familiärer Alzheimer-Krankheit spielt für die Alzheimer-Forschung eine wichtige Rolle, da an ihr Krankheitsmechanismen und neue therapeutische Ansätze besonders gut erforscht werden können.

Die familiäre Form der Alzheimer-Krankheit

Die überwiegende Mehrheit der Fälle von familiärer Alzheimer-Krankheit wird durch Mutationen in einem Gen namens Presenilin-1 (PSEN1) verursacht. Die Mutationen stören den Amyloid-Stoffwechsel im Gehirn und bewirken eine verstärkte Bildung von schädlichen Beta-Amyloid Peptiden. Darüber hinaus wurde auch gezeigt, dass andere Funktionen des Presenilin-1 Proteins durch die Mutationen gestört werden und dass diese Störungen vielleicht auch zur Entstehung der Krankheit beitragen.  

Ziel des Projekts: Entwicklung eines passgenauen Modells

Frühere Untersuchungen bezüglich der beschriebenen Presenilin Mutationen wurden oft an Zellkultur- und tierexperimentellen Modellen durchgeführt, die der Situation bei der familiären Alzheimer-Krankheit nicht entsprechen. Die Forschergruppe um Professor Sascha Weggen an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf möchte daher mit Unterstützung der Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) ein neues Zellkulturmodell entwickeln, das den speziellen genetischen Hintergrund von Patienten mit familiärer Alzheimer-Krankheit berücksichtigt.

Interview mit Prof. Weggen: „Diese Patienten sind vielleicht der Schlüssel“

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Abschlussbericht

In diesem Projekt ist es gelungen eine experimentelle Strategie zu entwickeln und zu überprüfen, die es erlaubt beliebige Mutationen in die in einer Zelle vorhandenen Kopien des Presenilin-1 Gens einzuführen. In diesem neuen Zellkulturmodell wird das mutierte Presenilin-1 Gen unter der Kontrolle zelleigener Regulationsmechanismen abgelesen. Damit  wurde eine Situation geschaffen, die exakt dem genetischen Hintergrund der Patienten mit familiärer Alzheimer-Erkrankung entspricht.

Im nächsten Schritt wollen Professor Weggen und seine Arbeitsgruppe das Modell nun nutzen, um die molekularen Ursachen der familiären Alzheimer-Erkrankung besser zu verstehen. Außerdem sollen am neuen Zellkulturmodell in der Erprobung befindliche Substanzen auf ihre Wirksamkeit bei Patienten mit der Alzheimer-Krankheit überprüft werden.

Interview mit Prof. Weggen: „Die Umsetzung hat besser funktioniert als erwartet“

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Wissenschaftliche Publikationen auf Basis des geförderten Projekts

Weggen, S., Beher, D.(2012). Molecular consequences of amyloid precursor protein and presenilin mutations causing autosomal-dominant Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Research & Therapy, 4:9.

 

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