Alzheimer und Creuzfeldt-Jakob

  |   Forschung

Dr. Matthias Schmitz von der Universitätsmedizin Göttingen erforscht mit finanzieller Unterstützung der AFI die Rolle des zellulären Prion-Proteins (PrPC) bei der Alzheimer-Erkrankung. Als PrPScrapie löst dieses Protein die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit aus. Bei Alzheimer könnte sich aus dem PrPC dagegen eine Therapiemöglichkeit entwickeln. Wir haben mit Dr. Schmitz über die Hintergründe gesprochen.

Portrait des Forschers Dr. Matthias Schmitz

Herr Dr. Schmitz, was fasziniert Sie an der Demenz-Forschung?

Derzeit sind rund 1,2 Millionen Deutsche von einer Alzheimer-Demenz betroffen. In einer immer älter werdenden Bevölkerung wird die Zahl der Demenzerkrankungen, insbesondere der Alzheimer-Fälle, drastisch ansteigen, so dass Demenz-Krankheiten immer mehr zu einem großen gesellschaftlichen Problem werden. Bis heute sind alle Demenz-Krankheiten unheilbar. Medikamente können das fortschreitende Gehirnsterben zwar aufhalten, aber nicht verhindern. Es gibt für die Forschung noch jede Menge unbeantworteter Fragen. 

Könnte Alzheimer letztendlich auch eine Prion-Erkrankung und damit ansteckend sein?

Obwohl ein endgültiger Beweis noch aussteht, gibt es bereits wissenschaftliche Studien, die auf eine mögliche Übertragbarkeit der Alzheimer-Krankheit hindeuten. Mit Hilfe eines genetisch-veränderten Alzheimer-Mausmodells konnten die Forscher zeigen, dass das Einbringen von Gehirn-Material aus einer Alzheimer-Maus Alzheimer-typische Veränderungen im Gehirn der Empfänger-Maus auslöst. Umstritten bleiben diese Studien allerdings, da eine Übertragung von Alzheimer typischen Veränderungen nur dann auftritt, wenn man genetisch anfällig gemachte Mäuse verwendet. Zudem ist bis heute kein iatrogener Fall der Alzheimer-Krankheit bekannt.

Wenn das zelluläre Prion-Protein (PrPC) tatsächlich einen Therapieansatz bei Alzheimer bietet, was wäre dann der nächste Schritt?

Für einen möglichen Therapieansatz beim Menschen muss die genaue biochemische Funktion von PrPC bei der Alzheimer-Krankheit geklärt sein. Im Mausmodell wurde mit Hilfe von PrPC spezifischen Antikörpern die Bindung von PrPC an Amyloid-beta blockiert. Durch diese Form von Immuntherapie ließen sich die kognitiven Fähigkeiten der genetisch-veränderten Alzheimer-Mäuse signifikant verbessern.

Allerdings ist dieser Therapieansatz nicht ohne weiteres auf den Menschen zu übertragen, weil man die genaue physiologische Funktion von PrPC beim Menschen nicht kennt und mögliche Auswirkungen einer solchen Therapie beim Menschen nicht absehbar sind. Deshalb ist bis zu einem potentiellen Therapieansatz beim Menschen noch jede Menge Grundlagenforschung erforderlich.

Wie sind Sie auf die AFI aufmerksam geworden?

Bei der Suche nach weiteren Fördermöglichkeiten bin ich auf die Internetseite der AFI gestoßen. Da die AFI viele interessante Forschungsansätze unterstützt, entschied ich mich dazu, mich für eine Förderung zu bewerben.

Welche Rolle spielt private Forschungsförderung für Sie?

Die Förderung durch Drittmittel ist ein sehr wichtiger Bestandteil meiner wissenschaftlichen Karriere. Da die wissenschaftliche Forschung sehr kostenintensiv ist, reichen die vorhandenen Mittel nicht annähernd für die Umsetzung von vielen innovativen Projektideen aus. Diese lassen sich dann entweder gar nicht oder nur in einem sehr eingeschränkten Umfang durchführen.

Dr. Matthias Schmitz von der Universitätsmedizin Göttingen wird von der Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) mit seinem Projekt „Rolle des zellulären Prion-Proteins bei der Alzheimer-Krankheit“ vom 1. November 2012 bis 31. Oktober 2014 mit 40.000 Euro gefördert.

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