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So könnte man die Arbeit von Dr. Sathish Kumar vom Universitätsklinikum Bonn beschreiben. „Ich bin auch aus einem sehr persönlichen Grund Alzheimer-Forscher geworden“, verrät der Wissenschaftler. Dr. Kumar arbeitet derzeit mit finanzieller Unterstützung der AFI an Methoden zur Früherkennung der Alzheimer-Krankheit. Im exklusiven Interview spricht er nicht nur über sein Forschungsprojekt, sondern auch über seine ganz persönliche Entscheidung für die Demenzforschung.

Dr. Sathish Kumar im Labor
Bei der Arbeit im Labor: Dr. Sathish Kumar vom Universitätsklinikum Bonn

Herr Dr. Kumar, was fasziniert Sie an der Alzheimer-Forschung?

Vom menschlichen Gehirn und der Speicherung von Erinnerungen war ich schon immer fasziniert. Denn ich bin davon überzeugt, dass unsere Erinnerungen uns erst zu dem machen, was wir sind. Besonders die Alzheimer-Krankheit führt uns aber vor Augen, wie fatal es ist, sein Gedächtnis zu verlieren. Ich habe mich schon immer gefragt, wie es sein muss, den Bereich seines Gehirns zu verlieren, in dem die persönlichen Erinnerungen gespeichert sind und damit ein Teil seiner eigenen Identität. Ich möchte die Ereignisse im Gehirn und die ihnen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen verstehen, die zu diesem fatalen Gedächtnisverlust führen. Anhand der Alzheimer-Krankheit kann man sehr gut die fehlerhafte Speicherung neuer Erinnerungen, ohne Beeinträchtigung des Langzeitgedächtnisses, untersuchen.

Ich bin aber auch aus einem sehr persönlichen Grund Alzheimer-Forscher geworden. Während meines Studiums habe ich erfahren, dass bei einer ehemaligen Grundschullehrerin, die ich sehr verehrt habe, Alzheimer diagnostiziert wurde. Sie war sehr intelligent, immer wissbegierig und eine der besten Lehrerinnen an meiner Schule. Ich konnte wenig dagegen machen, sondern nur dabei zusehen, wie die Alzheimer-Krankheit systematisch den Menschen zerstörte, der für mich ein Vorbild war. Mit der Zeit wusste sie nicht mehr wer sie war, konnte sich nicht mehr an die Namen ihres Ehemanns und ihrer Kinder erinnern und hat auch vergessen, dass sie mal eine exzellente Lehrerin war. Ich werde nie vergessen, wie wir sie nach und nach an diese schreckliche Krankheit verloren haben. Es war herzzerreißend.

Mikrogliazellen „fressen“ einen Teil der Alzheimer-Plaques. Warum nicht gleich alle?

Mikroglia sind die phagozytierenden Zellen des Gehirns, die an der Beseitigung von Beta-Amyloid beteiligt sind. Darüber hinaus exprimieren Mikroglia verschiedene Proteasen, die toxisches Amyloid-Beta abbauen können. Interessanterweise ist der Aggregationsstatus von Amyloid-Beta ganz entscheidend für die Effektivität der Mikrogliazellen. Die Phosphorylierung von Amyloid-Beta führt zur Bildung sehr stabiler Aggregatformen, die nur noch sehr ineffizient durch Mikrogliazellen phagozytiert bzw. abgebaut werden können.

Warum phosphorylieren manche Amyloid-Beta-Eiweiße, werden also gefährlicher, andere jedoch nicht?

Es gibt mehr und mehr Hinweise darauf, dass die Proteinphosphorylierung bei vielen verschiedenen neurodegenerativen Krankheiten eine wichtige Rolle spielt. Das Amyloid-Peptid kann an unterschiedlichen Stellen von einer Vielzahl an Kinasen phosphoryliert werden. Diese Phosphorylierung bewirkt, dass Amyloid-Beta leichter aggregiert, schneller Oligomere bildet, stabiler gegenüber dem Abbau durch Peptidasen ist und eine höhere Toxizität im Vergleich zu nicht-phosphoryliertem Amyloid-Beta aufweist.

Sie möchten mit ihrer Antikörperforschung eine Frühdiagnose ermöglichen. Könnte sich der Ansatz auch für therapeutische Zwecke eignen?

Das Ziel unseres Projekts ist zunächst die Überprüfung und Validierung von phosphospezifischen monoklonalen Antikörpern für die in vivo-Detektion von phosphoryliertem Amyloid-Beta in verschiedenen Alzheimer-Mausmodellen sowie im menschlichen Gehirn.

In einem zweiten Schritt wollen wir den ELISA-Test weiterentwickeln, der es ermöglichen soll, phosphoryliertes Amyloid-Beta in biologischen Flüssigkeiten zu detektieren und zu messen, um so phosphoryliertes Amyloid-Beta als Biomarker für die Alzheimer-Krankheit nutzbar zu machen. Abschließend sollen unsere Antikörper auch daraufhin untersucht werden, ob sie die Bildung von Amyloid-Beta-Aggregaten verhindern bzw. verlangsamen und das Level von phosphoryliertem Amyloid-Beta im Gehirn verringern können. Dadurch könnten sie evtl. das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen und so therapeutische Verwendung finden.

Welche Rolle spielt die private Forschungsförderung für Sie und wie Sie sind auf die AFI aufmerksam geworden?

Finanzielle Mittel spielen für die Qualität von Forschung eine ganz wesentliche Rolle. Die Bereitstellung von Geldern ist grundlegend, um wichtige Fortschritte bei Diagnose und Therapie der Alzheimer-Krankheit zu ermöglichen. Die Einwerbung von öffentlichen Forschungsgeldern wird jedoch immer schwieriger.

Öffentliche Stellen sind die Hauptgeldgeber für universitäre Grundlagenforschung. Die Verknappung der Mittel, verursacht durch die internationale Finanzkrise, ist besorgniserregend. Aus diesem Grund wird die Bereitstellung privater Forschungsgelder immer wichtiger für die Wissenschaft und im Besonderen für die Alzheimer-Forschung. Private Geldgeber wie die AFI sind heutzutage nicht nur für Nachwuchswissenschaftler wie mich von enormer Bedeutung. Über die Förderungsmöglichkeiten der AFI habe ich durch meinen Arbeitsgruppenleiter Prof. Dr. Jochen Walter sowie meine Kollegen erfahren.

Ohne Forschung besteht keine Chance auf Heilung. 

Deshalb brauchen exzellente Wissenschaftler Förderung durch die AFI, um erfolgreich für eine Gesellschaft ohne Alzheimer arbeiten zu können.

 

 

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