Fünf Fragen an AFI-Forscher Lars-Ove Brandenburg
1. Warum sind Sie Alzheimer-Forscher geworden?
Seit Beginn meiner wissenschaftlichen Karriere habe ich mich mit neurowissenschaftlichen Themen beschäftigt. Nach meiner Promotion und dem Ausbau der eigenen wissenschaftlichen Arbeit kam ich das erste Mal mit der Alzheimer-Erkrankung in Berührung.
Hieran faszinierte mich die Vielschichtigkeit und Komplexität der Erkrankung. Das hat mich nicht mehr losgelassen und ist somit ein fester Bestandteil meiner Forschung geworden. Außerdem war meine Großmutter von der Krankheit betroffen. Ich empfand es als schrecklich und prägend, den geistigen und letztendlich auch körperlichen Verfall miterleben zu müssen.
Ich möchte mich bei den Menschen bedanken, die mit ihrer großzügigen Spende Grundlagenforschung wie die meine ermöglichen. Ich danke Ihnen für Ihr Vertrauen zu der Arbeit der AFI und hoffe mit meiner Arbeit helfen zu können, vielleicht einen kleinen Stein für den Weg hin zur Linderung der Erkrankung beizutragen.
2. Warum ist Ihr Projekt so aussichtsreich?
Das beantragte Projekt wurde durch langjährige Vorarbeiten und die Etablierung der notwendigen Methoden vorbereitet. Die jetzige Übertragung auf ein Mausmodell ist daher konsequent und in Anbetracht der positiven Vorbefunde bin ich sehr zuversichtlich, dass wir erfolgreich sein werden. Umso mehr freue ich mich darüber, dass das Projekt nun tatsächlich gefördert wird.
3. Sie machen für die krankhafte Zunahme der Gliazellen im Gehirn eine Rezeptorfamilie verantwortlich, die sie jetzt experimentell außer Kraft setzen. Warum?
Die Ausschaltung der Rezeptoren könnte entweder eine Verminderung oder auf der anderen Seite sogar eine Verstärkung der Entzündungsreaktion nach sich ziehen. In beiden Fällen könnten sich daraus aber interessante Ansätze ableiten, um hier regulierend einzugreifen.
4. Sind die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar? Was wäre der nächste Schritt?
Der nächste Schritt wäre die Aktivität des Rezeptors zu beeinflussen. Hierfür kommt eine Verabreichung von synthetischen Aktivatoren oder Deaktivatoren, welche bereits existieren, zur Aktivierung oder Hemmung der Formyl-Peptid-Rezeptoren in einem Alzheimer-Mausmodell in Frage. Auch ein Vergleich mit anderen in dem Zusammenhang diskutierten Rezeptoren ist interessant. Erst dann wäre eine Übertragung auf den Menschen diskutabel.
5. Wie entstand der Kontakt zur AFI? Welchen Stellenwert hat private Forschungsförderung für Ihre Arbeit?
Ich wurde auf die Alzheimer Forschung Initiative auf zweierlei Wege aufmerksam. Einmal war dies über eine Internetrecherche zu Fördermöglichkeiten. Andererseits sind mir aber auch immer wieder Anzeigen in überregionalen Zeitungen positiv aufgefallen. Ich empfinde die Darstellung der AFI und ihren Versuch der Bündelung von Forschungsanstrengungen für Deutschland sehr professionell und unterstützenswert.
Ohne die private Forschungsförderung wäre meine Forschung in den letzten Jahren deutlich eingeschränkter möglich gewesen. Neben den immer knapper werdenden staatlichen Fördermitteln kommt ihr eine immer größere Bedeutung zu, was ich sehr begrüße. Den Begutachtungsprozess und vor allem die erstellten Gutachten der AFI finde ich sehr fair und vor allem gewinnbringend für weitere Entwicklung des eigenen (vielleicht auch abgelehnten) Projektes.
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Wichtige Erkenntnisse aus den Laboren auf ihren Weg in die Praxis bringen, ist das Ziel der Forschungsförderung der Alzheimer Forschung Initiative. Gute Forschung ist kostenintensiv. Indem wir Gelder aus Spenden bereitstellen, tragen wir dazu bei, dass Wissenschaftler wie Dr. Lars-Ove Brandenburg ihre Arbeit voranbringen können.
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