Herr Dr. Voigt, warum haben Sie sich für die Demenz-Forschung entschieden?
Als Biologe war ich zunächst ehrlicherweise nicht primär an Krankheitsbildern wie Demenz interessiert. Während der Promotion arbeitete ich an neurobiologischen Fragestellungen unter Verwendung des Modellorganismus Drosophila. Dabei standen klassische genetische Analysen im Vordergrund. Die Fliege erlaubt jedoch die Kombination von klassischer Genetik und der Modellierung von Demenz-Erkrankungen. Diese Kombination finde ich hoch interessant, denn sie bietet die Möglichkeit den „Elfenbeinturm“ der Grundlagenforschung mit konkreten, für Patienten relevanten Fragestellungen zu verbinden.
Warum dienen ausgerechnet Fruchtfliegen als Versuchsobjekte? Sind Wirbeltiere dem Menschen nicht viel ähnlicher?
Natürlich sind Wirbeltiere dem Menschen viel ähnlicher als die Fliege. Jeder Modellorganismus hat jedoch Vor- und Nachteile. In Fliegen ist es mittlerweile möglich, fast jedes Gen gezielt (Raum/Zeit) „abzuschalten“. Wir haben dieses „Abschalten“ von Genen in Fliegen im Hochdurchsatzverfahren (ca. 10.000 Kreuzungsexperimente mit unterschiedlichen Fliegenlinien) untersucht. Mit Mäusen oder anderen Organismen wäre so etwas schlicht nicht durchführbar gewesen. Eben diese Untersuchungen in Fliegen haben jedoch zu den oben beschriebenen Ergebnissen geführt.
Sie sagen, dass die von Ihnen identifizierten zellulären Prozesse hoch-konserviert sind. Was bedeutet das genau? Sind diese dann bei allen Lebewesen gleich?
Der so genannte retrograde axonale Transport (also von der Nervenzellenperipherie in Richtung Zellkern), den wir untersucht haben, findet in allen Nervenzellen statt. Auch die Proteine, die dieses bewerkstelligen, sind in den unterschiedlichen Organismen sehr ähnlich und oft sogar über die Spezies-Grenzen hinweg austauschbar.
Sind nun Fibrillen oder Plaques das größere Übel bei der Alzheimer-Krankheit?
Eine sehr gute Frage, die leider nicht so leicht zu beantworten ist. Spezielle Mutationen im dem Tau-Protein codierendem Gen lösen frontotemporale Demenz aus. Der Austausch einer Aminosäure im Tau-Protein führt zu vermehrter Bildung von Fibrillen und letztlich zur Neurodegeneration. Da in Gehirnen von Patienten mit frontotemporaler Demenz keine Plaques auftreten, ist ein klarer Zusammenhang zwischen Fibrillen und sterbenden Nervenzellen unstrittig. Ein solch klarer kausaler Zusammenhang ist bei Plaques nicht gegeben. Neuere Forschungsergebnisse und auch unsere Daten lassen jedoch vermuten, dass Plaques unter Umständen die Bildung von Fibrillen beeinflussen, vielleicht sogar induzieren. Gerade das Verständnis dieser Zusammenhänge ist immens wichtig, um geeignete Therapien für Patienten mit Alzheimer-Krankheit zu entwickeln.
Wie sind Sie auf die AFI aufmerksam geworden und welche Rolle spielt private Forschungsförderung für Sie?
Unsere Arbeitsgruppe ist schon seit längerer Zeit mit der Erforschung der molekularen Grundlagen der Alzheimer-Krankheit beschäftigt. In diesem Zusammenhang sind mir mehrere Personen persönlich bekannt, deren Forschungsvorhaben durch Fördermittel der AFI unterstützt werden. Die private Forschungsförderung ist ein wichtiges Instrument zur Finanzierung der Wissenschaft.
Dank der Initiativen wie AFI, oder z.B. die Michael J Fox Foundation, ist es möglich, die Forschung an konkreten Fragestellungen zu stärken. Das dieser Ansatz zielführend ist, wird durch die hohe Anzahl von wissenschaftlichen Publikationen belegt, bei denen private Forschungsförderprogramme maßgeblich an der Finanzierung beteiligt waren/sind.
Dr. Aaron Voigt vom Universitätsklinikum Aachen wurde mit seinem Projekt „Zellulärer Transport und Tau-induzierter Verlust von Nervenzellen“ mit 80.000 Euro von der AFI gefördert.
