Ist das Prion-Protein an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beteiligt?

Projektdetails:

Thematik: Grundlagenforschung
Förderstatus: abgeschlossen
Art der Förderung: Standard Projekt
Institution: Robert-Koch-Institut Berlin, Projekt Neurodegenerative Erkrankungen
Projektleiter: Dr. Michael Baier
Laufzeit: 01. November 2009 - 31. Oktober 2011
Fördersumme: 63.600,00 Euro
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Projektbeschreibung

Ob das Prion-Protein an der Entstehung der Alzheimer-Demenz beteiligt ist, will Dr. Michael Baier vom Robert-Koch-Institut in Berlin, überprüfen. Sein Projekt wird mit 63.600 € gefördert.

Kürzlich ist überraschenderweise eine enge Verbindung zwischen der Alzheimer-Krankheit und einer Funktion des Prion-Proteins vorgeschlagen worden. Gemäß dieser Annahme soll das Prion-Protein als Rezeptor für ein Peptid (das sogenannte Aβ1-42) fungieren, dem bei der Entstehung des Alzheimer eine zentrale Bedeutung zugeschrieben wird.

In einem Tiermodell soll in diesem Projekt untersucht werden, ob sich das Fehlen des Prion-Proteins tatsächlich auf die Krankheitsentwicklung auswirkt. Falls diese Annahme erhärtet werden kann, könnten sich daraus neue Ansätze zur Alzheimer-Therapie ergeben.

Abschlussbericht

Kürzlich ist überraschenderweise eine enge Verbindung zwischen dem Morbus Alzheimer und einer Funktion des Prion-Proteins vorgeschlagen worden. Gemäß dieser Annahme soll das Prion-Protein als Rezeptor für ein Peptid (das sogenannte Aβ1-42) fungieren, dem bei der Entstehung des Morbus Alzheimer eine zentrale Bedeutung zugeschrieben wird.

Das Prion-Protein könnte als Rezeptor für das Aβ1-42 Peptid eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Alzheimer-Demenz spielen. Auch wenn in diesem Zusammenhang einige scheinbar widersprüchliche Beobachtungen beschrieben wurden, ist die Bindung von Aβ1-42  an das  Prion-Protein mittlerweile unumstritten und konnte auch im Rahmen dieses Projekts eindeutig bestätigt werden.

In einem Tiermodell wurde begonnen zu untersuchen, welchen Teilbeitrag das Prion-Protein zum Krankheitsgeschehen leisten könnte. Dazu wurden Verhaltenstests durchgeführt und die Krankheits-assoziierten Veränderungen im Gehirn untersucht. Außerdem wurden Zellkultur-Systeme etabliert, die genauere Einblicke in die Wechselwirkung zwischen dem  Aβ1-42 Peptid und dem Prion-Protein und der daraus resultierenden Konsequenzen ermöglichen.

Erste Ergebnisse zeigen eine Zunahme der Aktivierung bestimmter Signalproteine durch die Inkubation mit Aβ1-42 Peptid in Abhängigkeit von der Menge an Prion-Protein auf der Zelloberfläche.


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