Rolle der Formyl-Peptid-Rezeptorfamilie bei der Aktivierung von Gliazellen

Projektdetails:

Thematik:Ursachenforschung
Förderstatus:abgeschlossen
Art der Förderung:Standard Projekt
Institution:RWTH Aachen, Institut für Anatomie und Zellbiologie
Projektleiter:PD Dr. Lars-Ove Brandenburg
Laufzeit:01. November 2013 - 31. Oktober 2015
Fördersumme:74.8000,00 Euro
Bild

Um Alzheimer zu heilen, müssen wir die Ursachen der Krankheit entschlüsseln – ein langwieriger Prozess. Helfen Sie uns darum mit einer Fördermitgliedschaft.


Projektbeschreibung

Privatdozent Dr. Lars-Ove Brandenburg und sein Team von der RWTH Aachen beschäftigen sich mit der Aktivierung von sogenannten „Gliazellen“, die im Gehirn neben den Nervenzellen vorkommen und deren Anzahl bei der Alzheimer-Krankheit massiv zunimmt. Hierfür könnte eine bestimmte Rezeptorfamilie verantwortlich sein, der die Forscher auf der Spur sind.

Hintergrund
Die Alzheimer-Krankheit ist durch den Verlust von Nervenzellen sowie durch unlösliche Protein-Ansammlungen im Gehirn gekennzeichnet. Bislang sind die Ursachen der Erkrankung und die detaillierten Mechanismen ihrer Ausbreitung trotz intensiver Forschung nicht vollständig geklärt. Insbesondere die Rolle der Gliazellen, die neben den Nervenzellen im Gehirn vorkommen und eine Art „Stützgerüst“ bilden, wird kontrovers diskutiert.

Forschungsansatz
Mit Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit kann eine massive Zunahme und Aktivierung der Gliazellen beobachtet werden. Für die Aktivierung dieser Zellen werden verschiedene Signalempfänger, sogenannte Rezeptoren, verantwortlich gemacht. Privatdozent Dr. Lars-Ove Brandenburg und sein Team von der RWTH Aachen vermuten, dass eine bestimmte Rezeptorfamilie dabei eine wichtige Rolle spielt. In diesem Projekt wollen die Forscher ihre bisherigen Ergebnisse auf ein Mausmodell übertragen. Die Tiere in diesem Modell wurden genetisch so verändert, dass ihnen die fragliche Rezeptorfamilie fehlt. Im Verlauf der Versuchsreihe sollen sie mit dem für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen Amyloid-Protein behandelt werden. Anschließend soll die Aktivierung der Gliazellen untersucht werden. Zudem wollen die Forscher das Amyloid-Protein in den Hirnabschnitt injizieren, der mit den Alzheimer-Symptomen Gedächtnisverlust und Desorientierung in Verbindung gebracht wird.

Forschungsziel
Das Forschungsprojekt soll zu einem besseren Verständnis der entzündlichen Vorgänge im Verlauf der Alzheimer-Krankheit beitragen. Das Ausschalten der Rezeptoren könnte darüber hinaus neue Ansatzpunkte für eine Therapie liefern.

Abschlussbericht
Die Ergebnisse von Dr. Brandenburg und seinem Team weisen auf eine Zunahme der Entzündung bei den genetisch veränderten Mäusen hin. Zusätzlich wurde in einem Alzheimer-Maus-Modell die Funktion der Rezeptorfamilie verändert. Es zeigte sich, dass sich dadurch die Entzündungsreaktion veränderte. Dies sind Hinweise darauf, dass die untersuchte Rezeptorfamilie tatsächlich eine Rolle bei Entzündungsprozessen im Gehirn der Mäuse spielt. Insgesamt sollen diese Untersuchungen zu einem besseren Verständnis der entzündlichen Vorgänge im Verlauf der Alzheimer-Krankheit beitragen.

Verwendung der Fördermittel
Mit den Mitteln konnte für 45.300 Euro Laborpersonal eingestellt werden, 28.000 Euro flossen in Arbeitsmaterialien und für den wissenschaftlichen Austausch waren 1.500 Euro eingeplant.

 

Foto PD Dr. Brandenburg: Wolf R. Ussler



Lesen Sie das bewegende Interview!

Zehn Jahre hat Christa Schneider ihre an Alzheimer erkrankte Mutter Trudi begleitet. In einem bewegenden Interview erzählt sie von ihren Erfahrungen mit der Krankheit. Ihr Fazit: vorbeugen so gut es geht und spenden für die Alzheimer-Forschung.

Interview lesen!

Möchten Sie unseren Newsletter abonnieren?

Haben Sie Fragen?

Vertrauen & Transparenz