Die Rolle des Botenstoffs CCL17 in der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung

Projektdetails:

Thematik: Grundlagenforschung
Förderstatus: abgeschlossen
Art der Förderung: Standard Projekt
Institution: Westfälische Wilhelms-Universität Münster, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Projektleiter: PD Dr. Judith Alferink
Laufzeit: 01. November 2014 - 31. Oktober 2016
Fördersumme: 80.000,00 Euro
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Projektbeschreibung

Neben der Bildung von Amyloid-Plaques findet bei Alzheimer eine Entzündungsreaktion im Gehirn statt. Hierbei scheinen auch Mikroglia eine Rolle zu spielen, das sind zum Immunsystem gehörende Fresszellen im Gehirn. Diese wiederum werden vom Chemokin CCL17 beeinflusst, dessen Wirkung untersucht werden soll.

Hintergrund

Chemokine sind Botenstoffe, die u.a. die Wanderung von Immunzellen im Körper steuern. In einem Mausmodell für die Alzheimer Erkrankung sind die Ablagerung von Amyloid-β-Peptid und die daraus resultierenden Gedächtnisdefizite in Abwesenheit des Chemokins CCL17 erheblich vermindert.

Forschungsansatz

In einer früheren Pilotstudie konnte die Gruppe um Judith Alferink im Blut von Alzheimer-Patienten deutlich höhere Mengen von CCL17 als bei Gesunden nachweisen. Zudem konnte sie zeigen, dass im Gehirn von Alzheimer-Mäusen, die kein CCL17 ausschütten, weniger Amyloid-Plaques abgelagert werden und auch der Gedächtnisverlust der Tiere deutlich geringer ausgeprägt ist.

Gleichzeitig scheint die Unterdrückung dieses Botenstoffes dazu zu führen, dass mehr Immunzellen aus anderen Bereichen des Körpers ins Gehirn einwandern und dabei eine krankheitshemmende Wirkung entfalten. Obendrein scheint sich die Fähigkeit der Mikroglia, vorhandene Amyloid-Ablagerungen abzubauen, zu verbessern. Der zugrunde liegende Mechanismus ist noch weitgehend unverstanden und soll untersucht werden.

Forschungsziel

In diesem Projekt sollen die Auswirkungen des CCL17 auf das Fortschreiten der Alzheimer Erkrankung sowie Methoden, in einem Alzheimer Mausmodell darauf Einfluss zu nehmen, genau erforscht werden. Dies soll die Entwicklung neuer Therapieansätze ermöglichen, die den schädlichen Entzündungsprozess und die Amyloid-Ablagerungen verlangsamen oder gar aufhalten können.

Verwendung der Fördermittel

63.400 Euro sind für Personal veranschlagt, 15.600 Euro sollen in Verbrauchsmaterialien und Laborkosten wie Zellkulturmedien, Antikörper und Tierhaltung fließen. Reisekosten sind mit 1.000 Euro veranschlagt.

Foto PD Dr. Alferink: Thomas Tratnik


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