Alzheimer-Wirkstoff Crenezumab gescheitert

Ein Gehirn
  |   Forschung

Eine laufende Studie mit dem Alzheimer-Wirkstoff Crenezumab hat nicht die erwarteten Ergebnisse erzielt. Der Wirkstoff konnte bei den Studienteilnehmer*innen den kognitiven Abbau nicht verlangsamen. Damit hat die Studie ihre Ziele nicht erreicht. Der Antikörper Crenezumab zielt auf die Beseitigung von Proteinverklumpungen in einer besonders schädlichen Form ab, den sogenannten Beta-Amyloid Oligomeren. Entwickelt wird Crenezumab von den Pharma- und Biotechunternehmen Roche und AC Immune.

Zuvor waren bereits andere Wirkstoffe mit einem ähnlichen Wirkmechanismus gescheitert. Ende letzten Jahres hat die europäische Arzneimittelbehörde EMA die Zulassung von Aducanumab abgelehnt. Der Wirkstoff entfernt zwar schädliche Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn von Patient*innen, bewirkt aber ebenfalls keine nachweisbaren Verbesserungen der Kognition.

Das Scheitern von Aducanumab wurde von Wissenschaftler*innen damit erklärt, dass der Wirkstoff zu spät im Krankheitsverlauf an Patient*innen verabreicht wurde. Demgegenüber wurde mit Crenezumab zum ersten Mal ein Wirkstoff dieser Art mit Studienteilnehmer*innen getestet, die noch keine Symptome hatten, aber aufgrund einer genetischen Disposition sehr sicher an Alzheimer erkranken werden. Fast alle Studienteilnehmer*innen entwickelten trotzdem eine Alzheimer-Demenz. Sie gehörten zu einer Großfamilie aus Kolumbien, die einen seltenen Gendefekt aufweisen. Die vererbbare Form der Alzheimer-Krankheit wird auch „familiäre Alzheimer-Krankheit“ genannt.

Damit haben sich die Hoffnungen zunächst zerschlagen, dass dieser Wirkmechanismus bei einer sehr frühen Einnahme die Krankheit verlangsamen oder stoppen kann.

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