„Wir gehen davon aus, dass die so genannten Oligomere für die Schädigung von Nervenzellen verantwortlich sind. Oligomere sind kleinere Proteinbausteine aus Beta-Amyloid und die Vorstufe der Plaques“, sagt Oliver Wirths. „Deshalb überprüfen wir die Hypothese, ob die Plaques eine Art Puffer bilden, in denen die Oligomere gebunden werden. Wäre die Aufnahmekapazität der Puffer erschöpft, könnte es zum Auftreten der Alzheimer-Erkrankung kommen.“
Sollte die Hypothese von Oliver Wirths zutreffen, müsste die Erforschung von Wirkstoffen gegen Proteinablagerungen aus Beta-Amyloid grundlegend überdacht werden. Stattdessen würden dann Wirkstoffe, die sich direkt gegen die Oligomere richten, im Fokus stehen. Auch müsste das korrekte Verhältnis von Plaques zu Oligomeren verstärkt in Betracht gezogen werden.
Zur Klärung der Frage setzt Oliver Wirths Mäuse ein, die lediglich Oligomere bilden und Lerndefizite sowie einen Verlust von Nervenzellen aufweisen. Diese werden gekreuzt mit Mäusen, die zwar Plaques ausbilden, ansonsten aber keine Auffälligkeiten im Hinblick auf Verhalten oder Nervenzellverlust zeigen. Sollten Plaques – wie angenommen – tatsächlich über eine entsprechende „Pufferkapazität“ verfügen, müsste sich dies bei den gekreuzten Tieren durch einen verminderten Nervenzellverlust und eine entsprechende Verbesserung der Lernleistung zeigen.
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