Wie sortiert der Rezeptor SORL1 Proteine für den Transport zu verschiedenen Zielen innerhalb der Zelle?
Projektdetails:
Thematik: | Ursachenforschung |
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Förderstatus: | laufend |
Art der Förderung: | Research |
Institution: | Universitätsklinik Hamburg Eppendorf und Aarhus Universität Dänemark |
Projektleitung: | Dr. Guido Hermey |
Laufzeit: | 01. Januar 2025 - 31. Dezember 2026 |
Fördersumme: | 120.000,00 Euro |

Was wird erforscht?
Ein frühes Problem in den Nervenzellen, das zur Alzheimer-Krankheit führen könnte, ist eine Störung im Transportsystem der Zelle. Das sogenannte endosomale Transportsystem sorgt dafür, dass Proteine entweder an ihren Bestimmungsort gelangen, um ihre Funktion auszuüben oder zu einer Station transportiert werden, wo sie abgebaut werden. Das Protein SORL1 spielt bei diesen Transporten eine wichtige Rolle. Fehlt SORL1, so ist der Transport gestört und verschiedene Proteine gelangen nicht mehr zu ihrem Bestimmungsort. Darunter auch das Amyloid-Vorläufer-Protein APP und das mit der Alzheimer-Krankheit assoziierte Protein Amyloid-beta, welches nicht mehr zu seinem Abbauort gelangt. Wenn SORL1 nicht richtig funktioniert, kommt es zu einem Stau, die Endosomen vergrößern sich und im Mausmodell wurde bereits festgestellt, dass dies die Bildung von Amyloid-Plaques verstärkt. Es wird vermutet, dass Mutationen im SORL1-Gen auch bei Menschen mit der Alzheimer-Krankheit zu einer verminderten Funktion des Proteins führen. Dr. Guido Hermey vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf und Prof. Dr. Olav Andersen von der Aarhus University in Dänemark möchten herausfinden, welche molekularen Schalter in der Zelle SORL1 dabei unterstützen, den Transport reibungslos zu gewährleisten.
Wie geht Dr. Hermey dabei vor?
Mit einer speziellen Methode wird in Zellen, die aus menschlichen Zellen gezüchtet wurden, untersucht, welche anderen Proteine in der Zelle in der Nähe von SORL1 vorkommen.
Was ist das Ziel des Forschungsprojekts?
Ziel ist es, die Schalter in der Zelle zu identifizieren, die SORL1 bei der Transportvermittlung unterstützen, um den Transport und Abbau von Proteinen besser zu verstehen. Dieses Wissen kann genutzt werden, um therapeutische Ansätze zu entwickeln, die die Fehlfunktion von SORL1 korrigieren.
Warum ist dieses Projekt besonders aussichtsreich?
"Weil wir versuchen, molekulare Schalter von zellulären Transportprozessen als zukünftige therapeutische Ansatzstellen für die Alzheimer Erkrankung zu identifizieren."
Wofür werden die Fördermittel verwendet?
Die Fördergelder werden für Gehaltskosten (88.000 Euro), Labormaterialien und Analysemethoden (30.000 Euro) und Reisekosten (2.000 Euro) verwendet.
Foto: UKE Universitätsklinikum
Steckbrief:
Dr. Guido Hermey
1969
Hamburg
2004
Hobbys:
Musik, Literatur

Ich bin Demenz-Forscher, weil...
es mich fasziniert, mit Erkenntnissen der Grundlagenforschung die Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen zu erklären und so den Weg für neue therapeutische Strategien zu ebnen.
Ich hoffe, dass die Alzheimer-Forschung in 10 Jahren...
Therapien hervorbringt, welche das Fortschreiten kognitiver Verluste verlangsamt.
Persönliche Nachricht:
Liebe Spernder*innen,
Ich möchte mich bei Ihnen für diese wichtige und großzügige Unterstützung und das entgegengebrachte Vertrauen in unsere Forschung bedanken.
Private Forschungsförderung kann gezielt Bereiche unterstützen, die durch staatliche Förderung unzureichend abgedeckt werden. Mit Ihrem privaten Engagement fördern Sie akademische Forschungsprojekte, die darauf abzielen die Alzheimer Erkrankung besser zu verstehen, die Folgen zu mildern und zu therapieren. Sie leisten dadurch einen wichtigen Beitrag einer gesellschaftlichen Herausforderung, aber auch und vor allem dem Leid der Betroffenen und ihrer Angehörigen, zu begegnen.
Foto: Axel Kirchhof, UKE Universitätsklinikum