Blarcamesin - Alzheimer-Wirkstoff

Blarcamesin ist ein experimenteller Small-Molecule-Wirkstoff, der untersucht wird, um den Verlauf der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen. Small-Molecule-Wirkstoffe sind chemisch hergestellte, kleine Moleküle, die in Zellen eindringen und dort gezielt biologische Prozesse beeinflussen können.

Der Wirkstoff bindet an den Sigma-1-Rezeptor, ein Protein, das an verschiedenen zellulären Funktionen beteiligt ist, unter anderem an Prozessen des Zellschutzes und der Signalübertragung. Durch diese Bindung sollte Blarcamesin unter anderem die Autophagie – den natürlichen Abbau fehlerhafter Zellbestandteile – anregen. Ob dieser Ansatz tatsächlich zu einem klinisch relevanten Nutzen führt, konnte bislang jedoch nicht ausreichend belegt werden.

Blarcamesin wurde vom Pharmaunternehmen Anavex in New York, USA, entwickelt.

Blarcamesin aktiviert den Sigma-1-Rezeptor, der verschiedene Schutzmechanismen in Gehirnzellen steuert. In präklinischen Modellen und frühen Studien wurde untersucht, ob über diesen Rezeptor unter anderem die Autophagie angeregt werden kann – ein Prozess, bei dem Zellen beschädigte Bestandteile abbauen.

Ob dieser Wirkmechanismus tatsächlich dazu beitragen kann, neurodegenerative Prozesse bei Alzheimer wirksam zu verlangsamen, konnte in klinischen Studien bislang nicht überzeugend gezeigt werden.

Nein. Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) hat im Dezember 2025 empfohlen, die Zulassung von Blarcamesin abzulehnen. Nach Bewertung der vorgelegten Studiendaten kam die Behörde zu dem Schluss, dass Wirksamkeit und Sicherheit des Wirkstoffs nicht ausreichend belegt sind.

Der Hersteller hat die Möglichkeit, innerhalb einer festgelegten Frist eine erneute Prüfung der Entscheidung zu beantragen. Ob dies erfolgt und mit welchem Ergebnis, ist derzeit offen.

In einer klinischen Phase-2b/3-Studie wurde Blarcamesin über 48 Wochen an 462 Menschen im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit getestet. Die Teilnehmenden erhielten entweder Blarcamesin in unterschiedlicher Dosierung oder ein Placebo.

Als wichtigste Wirksamkeitskriterien dienten Veränderungen der kognitiven Leistungsfähigkeit sowie der Fähigkeit, alltägliche Aktivitäten selbstständig auszuführen. Diese wurden mithilfe der ADAS-Cog-13-Skala sowie der ADCS-ADL-Skala erfasst.

Das Unternehmen Anavex berichtete, dass sich der geistige Abbau in den Behandlungsgruppen im Vergleich zur Placebogruppe verlangsamt habe. Nach Prüfung der vollständigen Studiendaten kam die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) jedoch zu dem Schluss, dass die Studie ihr primäres Ziel nicht erreicht hat.

Ja. In der klinischen Studie traten bei vielen Teilnehmenden Nebenwirkungen auf, insbesondere in den ersten 24 Wochen der Behandlung. Dazu zählten unter anderem Schwindel, Verwirrtheit, Gleichgewichtsstörungen und Müdigkeit.

Nach Einschätzung der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) führten diese Nebenwirkungen bei einem beträchtlichen Teil der Teilnehmenden zum Abbruch der Behandlung. Zudem reichten die vorgelegten Sicherheitsdaten nicht aus, um das Nebenwirkungsprofil von Blarcamesin zuverlässig zu beurteilen.

Nein. Blarcamesin kann Alzheimer nicht heilen. Auch ein verlässlicher Nutzen zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs konnte bislang nicht nachgewiesen werden.

Blarcamesin verfolgt einen anderen Ansatz als Antikörper-Wirkstoffe wie Donanemab oder Lecanemab: Statt Amyloid-Ablagerungen direkt zu beeinflussen, sollte es über den Sigma-1-Rezeptor zelluläre Prozesse wie die Autophagie modulieren. Ein klinisch gesicherter Nutzen konnte bislang jedoch nicht überzeugend gezeigt werden; die EMA empfahl daher, die Zulassung abzulehnen.

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Nach der negativen Stellungnahme der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) ist derzeit nicht absehbar, ob und wann Blarcamesin in der Europäischen Union und damit auch in Deutschland verfügbar sein könnte.