Amyloid-Plaques und Tau Fibrillen

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es typischerweise zu Ablagerungen von zwei Proteinen im Gehirn: Amyloid-beta und Tau.

Durch diese Proteinablagerungen werden die Nervenzellen massiv gestört und die Funktionen des Gehirns zunehmend beeinträchtigt. 

Die Abbildung zeigt normale Nervenzellen im Vergleich zu Nervenzellen, die durch Amyloid-beta und Tau geschädigt sind.

• Eines der Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit ist die Ansammlung von Amyloid-Plaques zwischen den Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn.
• Amyloid-beta ist das Fragment eines Proteins, das aus einem größeren Protein namens APP (Amyloid-Precursor-Protein) herausgeschnitten wird.
• Im gesunden Gehirn hat Amyloid-beta Funktionen, die das Gedächtnis stärken.
• Bei einer Alzheimer-Erkrankung häuft sich Amyloid-beta zu giftigen Klumpen (Oligomeren) zusammen. Diese Oligomere sind mobil und stehen im Verdacht, an der Schädigung von Nervenzellen maßgeblich beteiligt zu sein.
• Sammeln sich mehrere Oligomere, bilden sich große, unlösliche Plaques. Durch diese Prozesse sterben Nervenzellen ab und das Gedächtnis lässt nach.

• Fibrillen bestehen aus unauflöslichen, gedrehten Fasern, die sich im Innern der Gehirnzellen befinden.
• Sie bestehen hauptsächlich aus einem Protein namens Tau, das Teile einer Struktur formt, die Mikrotubuli (Röhrchen) genannt werden.
• Mikrotubuli helfen, Nährstoffe und anderen wichtigen Substanzen von einem Teil der Nervenzelle zu einem anderen zu transportieren.
• Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch verändert und die mikro-tubularen Strukturen kollabieren.