Amyloid-Plaques und Tau Fibrillen

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es typischerweise zu Ablagerungen von zwei Proteinen im Gehirn: Amyloid-beta und Tau.

Diese Ablagerungen beeinträchtigen die Kommunikation zwischen den Zellen und führen schließlich zum Absterben von Nervenzellen, was die kognitiven Fähigkeiten der Betroffenen stark einschränkt.

Die Abbildung zeigt normale Nervenzellen im Vergleich zu Nervenzellen, die durch Amyloid-beta und Tau geschädigt sind.

• Eines der Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit ist die Ansammlung von Amyloid-Plaques zwischen den Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn.
• Amyloid-beta ist das Fragment eines Proteins, das aus einem größeren Protein namens APP (Amyloid-Precursor-Protein) herausgeschnitten wird.
• Im gesunden Gehirn hat Amyloid-beta Funktionen, die das Gedächtnis stärken.
• Bei einer Alzheimer-Erkrankung häuft sich Amyloid-beta zu giftigen Klumpen (Oligomeren) zusammen. Diese Oligomere sind mobil und stehen im Verdacht, an der Schädigung von Nervenzellen maßgeblich beteiligt zu sein.
• Sammeln sich mehrere Oligomere, bilden sich große, unlösliche Plaques. Durch diese Prozesse sterben Nervenzellen ab und das Gedächtnis lässt nach.

• Fibrillen bestehen aus unauflöslichen, gedrehten Fasern, die sich im Innern der Gehirnzellen befinden.
• Sie bestehen hauptsächlich aus einem Protein namens Tau, das Teile einer Struktur formt, die Mikrotubuli (Röhrchen) genannt werden.
• Mikrotubuli helfen, Nährstoffe und anderen wichtigen Substanzen von einem Teil der Nervenzelle zu einem anderen zu transportieren.
• Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch verändert und die mikro-tubularen Strukturen kollabieren.