Amyloid-Plaques und Tau Fibrillen

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es typischerweise zu Ablagerungen von zwei Proteinen im Gehirn: Amyloid-beta und Tau.

Diese Ablagerungen beeinträchtigen die Kommunikation zwischen den Zellen und führen schließlich zum Absterben von Nervenzellen, was die kognitiven Fähigkeiten der Betroffenen stark einschränkt.

Die Abbildung zeigt normale Nervenzellen im Vergleich zu Nervenzellen, die durch Amyloid-beta und Tau geschädigt sind.

• Eines der Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit ist die Ansammlung von Amyloid-Plaques zwischen den Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn.
• Amyloid-beta ist das Fragment eines Proteins, das aus einem größeren Protein namens APP (Amyloid-Precursor-Protein) herausgeschnitten wird.
• Im gesunden Gehirn hat Amyloid-beta Funktionen, die das Gedächtnis stärken.
• Bei einer Alzheimer-Erkrankung häuft sich Amyloid-beta zu giftigen Klumpen (Oligomeren) zusammen. Diese Oligomere sind mobil und stehen im Verdacht, an der Schädigung von Nervenzellen maßgeblich beteiligt zu sein.
• Sammeln sich mehrere Oligomere, bilden sich große, unlösliche Plaques. Durch diese Prozesse sterben Nervenzellen ab und das Gedächtnis lässt nach.

• Die Fibrillen bestehen aus unlöslichen Fasern, die sich im Inneren von Gehirnzellen bilden.
• Sie bestehen hauptsächlich aus dem Protein Tau, das eine wichtige Funktion in der Zelle erfüllt, indem es die Organisation eines zentralen Bestandteils des Zytoskeletts reguliert: der Mikrotubuli. Das sind winzige, röhrenförmige Strukturen innerhalb der Zellen.
• Mikrotubuli stabilisieren die Zellen und bilden eine Art „Autobahn“, entlang derer Zellorganellen (die Mini-Organe der Zelle) Nährstoffe und andere wichtige Substanzen innerhalb der Nervenzelle transportieren.
• Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so stark verändert, dass es seine Funktion nicht mehr erfüllen kann und sogar giftig wird. Dies führt zum Absterben der betroffenen Zellen.