Krankhafte Proteinveränderungen bei Alzheimer

Amyloid-Plaques und Tau Fibrillen bei Alzheimer

Bei Alzheimer verändern sich vor allem zwei Proteine im Gehirn: Amyloid-beta und Tau.

Amyloid-beta lagert sich vor allem zwischen Nervenzellen ab, verändertes Tau sammelt sich im Inneren der Zellen. Beide Prozesse gehören zu den zentralen Merkmalen der Alzheimer-Krankheit.

Auf dieser Seite erklären wir, was Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen sind und welche Rolle sie bei Alzheimer spielen.

Amyloid-beta und Amyloid-Plaques

Amyloid-beta (abgekürzt Aß) ist ein Protein, das natürlicherweise im Gehirn vorkommt. Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer sammelt sich übermäßig viel Amyloid-beta zwischen den Gehirnzellen an und bildet kleinere, giftige Klumpen (Oligomere) und riesige Zusammenlagerungen (Plaques).

Besonders betroffen ist anfangs die Hirnregion Hippocampus, die unter anderem für das Gedächtnis zuständig ist. Forschende vermuten, dass Amyloid-beta Oligomere und -Plaques (auch: „senile Plaques“) mit der Zeit sowohl die Kommunikation zwischen den Zellen als auch deren Versorgung mit Nährstoffen stören und mit weiteren Funktionsstörungen des Gehirns in Zusammenhang stehen, etwa mit Veränderungen des Schlafs.

Dadurch sterben die Nervenzellen und der erkrankte Mensch baut zunehmend geistig ab.

Tau-Protein und Tau-Fibrillen

Tau-Fibrillen bestehen aus unlöslichen Fasern, die sich im Inneren von Gehirnzellen bilden.

Sie bestehen hauptsächlich aus einem Protein namens Tau. Tau erfüllt eine wichtige Funktion in der Zelle, indem es die Organisation eines zentralen Bestandteils des Zytoskeletts reguliert: der Mikrotubuli. Das sind winzige, röhrenförmige Strukturen innerhalb der Zellen.

Mikrotubuli stabilisieren die Zellen und bilden eine Art „Autobahn“. Entlang dieser Transportwege werden Zellorganellen, Nährstoffe und andere wichtige Substanzen innerhalb der Nervenzelle transportiert.

Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so stark verändert, dass es seine Funktion nicht mehr erfüllen kann und sogar giftig wird. Dies führt zum Absterben der betroffenen Zellen.

Lassen sich schädliche Proteinablagerungen bei Alzheimer beeinflussen?

Bei Amyloid ist das heute teilweise möglich. Die Antikörper Lecanemab und Donanemab können bei Menschen im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit Amyloid-Ablagerungen im Gehirn reduzieren und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen.

Für Tau gibt es derzeit keine zugelassene Therapie, die Tau-Fibrillen gezielt abbaut. Tau ist aber ein wichtiger Ansatzpunkt der Forschung. Untersucht werden unter anderem Wirkstoffe, die die Bildung oder Ausbreitung krankhaft veränderten Tau-Proteins beeinflussen sollen.


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Letzte Aktualisierung: August 2026

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