Wenn Gehirnzellen absterben

Veränderungen im Gehirn

Bei der Alzheimer-Krankheit sterben nach und nach immer mehr Nervenzellen ab. Patienten leiden deshalb an Gedächtnisverlust und Orientierungslosigkeit. Wir erklären, was dabei im Gehirn passiert.

Unser Gehirn ist sehr leistungsfähig: Wir können schwierige Probleme lösen und Neues lernen, wir können nachdenken, fühlen und uns erinnern. Das ermöglicht ein komplexes Netzwerk in unserem Gehirn, das aus über 100 Milliarden Nervenzellen besteht. Diese sind über Kontaktstellen, den so genannten Synapsen, miteinander verbunden. Von den Nervenzellen (Neuronen) werden ständig Informationen und Reize verarbeitet. Diese Informationen werden durch Botenstoffe von Nervenzelle zu Nervenzelle weitergeleitet und schließlich in den verschiedenen Bereichen des Gehirns weiterverarbeitet. 

Lesen Sie dazu auch unseren Ratgeber

Titelbild des Ratgebers "Die Alzheimer-Krankheit verstehen ..."

Die Alzheimer-Krankheit verstehen - Mehr als nur Vergesslichkeit

kostenfrei
16 Seiten, 2014

Bestellen

Alzheimer: Was passiert im Gehirn?

Bei der Alzheimer-Krankheit sind in der Regel zunächst die Synapsen betroffen. Die Kommunikation zwischen den Neuronen funktioniert dadurch nicht mehr richtig - es kommt zu Störungen. Informationen können nicht mehr verarbeitet und weitergeleitet werden. Im Laufe der Erkrankung sterben ganze Nervenzellen ab. Das führt zu einem fortschreitenden Abbau der geistigen Fähigkeiten, denn die Nervenzellen im Gehirn können sich kaum erneuern. Einmal verloren gegangene Nervenzellen können also nicht wieder ersetzt werden. Der Nervenzellverslust zieht Symptome nach sich, die Auswirkungen auf die Lebensführung der Patienten haben.

Ursache für Alzheimer noch immer ungeklärt

Die Alzheimer-Krankheit, benannt nach dem deutschen Nervenarzt Alois Alzheimer, ist sehr komplex. Was die genaue Ursache dieses Hirnabbaus ist, wissen wir noch nicht. Gesichert ist aber, dass zwei verschiedene Eiweißablagerungen charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind: Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen.

Ein Bild sagt mehr als tausend Worte

Der Animationsfilm Alzheimer: Eine dreidimensionale Entdeckungsreise nimmt Sie mit auf die Reise ins menschliche Gehirn. Der Film zeigt in leicht verständlichen Bildern, welche Veränderungen Alzheimer im Gehirn hervorruft und wie sie sich ausbreitet.

Abbildung einer Nervenzelle

Gesunde Nervenzelle ohne Plaques und Fibrillen

Abbildung einer erkrankten Nervenzelle

Eine erkrankte Nervenzelle mit Plaques und Fibrillen

Beta Amyloid und Tau Protein zerstören Nervenzellen

Beta-Amyloid (Aß) ist ein natürlich im Körper vorkommendes Eiweiß, das durch eine biochemische Reaktion aus dem Amyloid-Vorläuferprotein entsteht. Im gesunden Gehirn wird das Eiweiß problemlos gespalten und abgebaut. Bei der Alzheimer-Krankheit verändert sich der Abbau des Amyloid-Vorläuferproteins. Dadurch entstehen sogenannte Beta-Amyloid-Proteine, die sich als giftige Oligomere ansammeln. Diese wiederum verklumpen und bilden die unauflöslichen Ablagerungen zwischen den Nervenzellen, die sogenannten ß-Amyloid-Plaques, auch Alzheimer-Plaque genannt. Diese können nicht mehr vom Körper abgebaut werden.

Das Tau-Protein befindet sich im Inneren der Zelle. Es formt Teile einer Struktur, die man Mikrotubuli (Röhrchen) nennt. Diese Röhrchen helfen beim Transport von Nährstoffen und anderen wichtigen Substanzen von einem Teil der Nervenzelle zu einem anderen. Tau-Proteine sind für die Stabilität und die Nährstoffversorgung der Zellen verantwortlich. Bei der Alzheimer-Erkrankung wird das Tau-Protein chemisch verändert. Dieses veränderte Protein sammelt sich in der Nervenzelle und lagert sich in Form von Fasern an, den sogenannten Tau-Fibrillen. Die Zellen verlieren ihre Form, ihre Funktionen und zerfallen.

Die beiden Eiweißablagerungen stören die Kommunikation in und zwischen den Nervenzellen. Dadurch sterben über viele Jahre hinweg Nervenzellen und Nervenzellverbindungen ab. Betroffen sind die Regionen im Gehirn, die für das Gedächtnis, das Denken, die Sprache und die Orientierung zuständig sind: die Großhirnrinde und der Hippocampus.

Übrigens: Untersuchungen von Gehirnen nach dem Tod haben in Studien gezeigt, dass Tau-Fibrillen in einem engeren Zusammenhang mit den klinischen Symptomen der Alzheimer-Patienten stehen, als senile Plaques.

TIPP: Vorbeugen

Morbus Alzheimer kann bisher nicht geheilt - der Verlauf durch medikamentöse Behandlung nur verlangsamt werden. Durch Prävention kann das Risiko an einer Demenz, insbesondere Alzheimer, zu erkranken, verringert werden. Dazu gehören unter anderem gesunde Ernährung, die Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugt sowie ein aktiver Lebensstil, der die kognitiven Fähigkeiten fördert.

Wir möchten mit unserer Forschungsförderung die Therapie und Diagnose verbessern. Helfen Sie mit Ihrer Spende und schenken Sie Hoffnung für 1,2 Millionen betroffene Menschen alleine in Deutschland!

Fragen und Antworten

Der Begriff „Demenz“ ist der Oberbegriff für eine Gruppe von ähnlichen altersbedingten Beschwerden, die mit einer funktionsgestörten, verminderten Wahrnehmung einhergehen. Die Alzheimer-Krankheit ist mit rund zwei Drittel aller Fälle die häufigste Form der Demenz.

Das größte Alzheimer-Risiko ist das Alter. Deshalb steigt das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, mit zunehmendem Lebensalter dramatisch an. Von den 70- bis 75-Jährigen sind nur drei bis vier Prozent betroffen während es bei den über 90-Jährigen mehr als ein Drittel sind.

Dennoch gibt es auch andere Ursachen, die zu einer Demenz führen können. Bei der vaskulären Demenz kommt es aufgrund von Durchblutungsstörungen zu Schädigungen im Hirn. Auch eine Hirnverletzung, ein Hirntumor, eine Stoffwechselkrankheit oder der Missbrauch von Medikamenten und Alkohol können zu einer dementiellen Erkrankung führen.  

Im Ratgeber Die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen informieren wir über die häufigsten dementiellen Erkrankungen.

Charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind zwei verschiedene Eiweißablagerungen in und zwischen den Nervenzellen im Gehirn: Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen. Beta-Amyloid ist das Fragment eines Proteins, das aus einem größeren Protein mit dem Namen APP (Amyloid-Vorläufer-Protein) herausgeschnitten wird. Im gesunden Gehirn werden diese Fragmente zersetzt und vernichtet. Bei der Alzheimer-Krankheit aber häufen sie sich zu harten, unauflöslichen Plaques an.

Tau-Fibrillen bestehen dagegen aus unauflöslichen, gedrehten Fasern, die sich im Innern von Hirnzellen finden. Sie bestehen überwiegend aus dem sogenannten Tau-Protein, das Teile einer Struktur formt, die man Mikro-Tubuli (Röhrchen) nennt. Mikro-Tubuli helfen beim Transport von Nährstoffen und anderen wichtigen Substanzen von einem Teil der Nervenzelle zu einem anderen. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein abnormal und die mikro-tubularen Strukturen werden beeinträchtigt.

Sowohl Beta-Amyloid-Plaques als auch Tau-Fibrillen stören die Kommunikation in und zwischen den Nervenzellen und tragen so zu den Symptomen der Krankheit bei. Die Ursachen und Mechanismen dieser Prozesse sind Gegenstand der aktuellen Alzheimer-Forschung.

Besonders bei älteren Menschen kann es nach einer Operation mit Vollnarkose zu einer sogenannten „postoperativen kognitiven Dysfunktion“ (kurz: POCD) kommen. Die Beeinträchtigung des Gedächtnisses kann einige Wochen oder gar Monate andauern. Die Frage, ob Narkosen das Risiko erhöhen, in Zukunft eine Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, wird kontrovers diskutiert. Die bisherige Datenlage zeigt keinen Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit und vorausgegangener Narkose. Es stellt sich die Frage, ob die operierten Patienten nicht grundsätzlich aus anderen Gründen ein erhöhtes Risiko aufwiesen, eine Alzheimer-Krankheit zu entwickeln. Dazu können Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, Herz-Kreislauferkrankungen, Bewegungsmangel und niedrigerer Bildungsgrad gehören.

Unbestritten ist, dass andere Erkrankungen und insbesondere entzündliche Prozesse und eine Sepsis die kognitiven Funktionen deutlich verschlechtern und auch nach Ausheilung dieser Erkrankungen eine kognitive Verschlechterung im Vergleich zum Ausgangsniveau vor der Erkrankung häufig zu beobachten ist. Die derzeitige Datenlage legt daher nahe, dass nach Vollnarkose und Operation die Entwicklung einer Demenz nicht wegen der Vollnarkose häufiger als bei nicht operierten Patienten beobachtet wird, sondern wegen der bestehenden Komorbiditäten (Begleiterkrankung) und hier wiederum insbesondere wegen entzündlicher Prozesse, die peri- und postoperativ gehäuft auftreten.

Auch durch Langzeit-Alkoholismus kann das Gehirn schrumpfen. So entwickeln zum Beispiel einige schwere Trinker eine Form der Hirnschädigung, die „Wernicke-Korsakow-Syndrom“ genannt wird. Sie können sich an Ereignisse erinnern, die geschehen sind, bevor das Syndrom aufgetreten ist, aber sie vergessen neue Informationen oft innerhalb weniger Sekunden.

Nur etwa ein Prozent aller Alzheimer-Fälle ist eindeutig erblich bedingt. Es sind bisher drei Gene bekannt, die für die vererbbare Form der Alzheimer-Krankheit verantwortlich sind. Wenn eines dieser Gene Mutationen aufweist, bricht die Alzheimer-Krankheit in jedem Fall aus. Betroffene erkranken in der Regel sehr früh, zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr. Die Krankheit wird autosomal-dominant vererbt, das heißt, wenn ein Elternteil betroffen ist, besteht eine fünfzigprozentige Wahrscheinlichkeit, dass die Kinder ebenfalls erkranken. Diese vererbbare Form wird auch „familiäre“ Alzheimer-Krankheit genannt.

Die altersbedingte Alzheimer-Krankheit macht 99 Prozent aller Fälle aus. Das größte Erkrankungsrisiko ist das Alter. Die Symptome beginnen meistens erst ab dem 65. Lebensjahr. Allerdings scheint es auch hier einen genetischen Einfluss zu geben. Die Veränderung des Genes Apolipoprotein Epsilon 4 (ApoE4) erhöht das Erkrankungs-Risiko, auch wenn es nicht zum sicheren Ausbruch führt. Es wurden weitere Gene identifiziert, die das Alzheimer-Risiko erhöhen können. Die altersbedingte Alzheimer-Krankheit wird auch „sporadisch“ Alzheimer-Krankheit genannt.

Das „Memory and Aging Project“ der Rush Universität in Chicago begleitet mehr als 1.000 Senioren. Die im Rahmen des Projekts durchgeführten Studien weisen darauf hin, dass Menschen, die zu psychischem Stress neigen, mit einer zwei bis zweieinhalb Mal höheren Wahrscheinlichkeit die Alzheimer-Krankheit entwickeln als Menschen, die nicht so stressanfällig sind. Untersuchungen weisen auch darauf hin, dass eine aktive und sozial integrierte Lebensweise in höheren Lebensjahren vor der Alzheimer-Krankheit schützt – vielleicht, weil eine solche Lebensweise hilft, Stress zu reduzieren.

Das Hauptrisiko, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, ist das Lebensalter. Einige Studien haben aber gezeigt, dass die Zahl der Alzheimer-Neuerkrankungen bei Frauen insgesamt etwas höher ist. Eine mögliche Erklärung dafür könnte sein, dass Frauen mit der Alzheimer-Krankheit länger überleben können als Männer. Zudem haben Männer eine niedrigere Lebenserwartung. Rein statistisch gesehen sterben einige Männer an anderen Ursachen, bevor erste Symptome einer möglichen Alzheimer-Krankheit sich entwickeln können.

Das Interesse an einem möglichen Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und Aluminium entstand, als bei Autopsien der Gehirne von verstorbenen Alzheimer-Patienten festgestellt wurde, dass diese erhöhte Aluminium-Konzentrationen aufwiesen. Italienische Wissenschaftler konnten 2013 zudem zeigen, dass bei Menschen mit Alzheimer das Eiweiß Ferritin auch Aluminium enthält.

Diese Forschungsergebnisse sagen aber nichts über ein Verhältnis von Ursache und Wirkung aus. Versuche mit Mäusen, denen Aluminium verabreicht wurde, führten beispielsweise nicht zum Ausbruch der Alzheimer-Krankheit bei diesen Tieren. Der gestiegene Aluminiumgehalt muss also keine Rolle in der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit spielen, sondern könnte auch eine Konsequenz sein. Hier sind weitere Studien erforderlich. Darauf verweist auch das Bundesinstitut für Risikobewertung BfR. Das BfR stellt fest: „Ein kausaler Zusammenhang von erhöhter Aluminiumaufnahme und dem Auftreten von Brustkrebs bzw. der Alzheimer-Krankheit konnte bisher wissenschaftlich nicht belegt werden.“

Grenzwert ist laut EU ein Milligramm Aluminium pro Kilogramm Körpergewicht in der Woche. Für den Verbraucher ist das nur schwer einzuschätzen. Neben der Aufnahme über die Nahrung, wird Aluminium auch über aluminiumhaltige Kosmetika, wie Antitranspirantien oder Cremes, dem Körper zugeführt. Hier empfiehlt das BfR: „Die Aluminiumaufnahme durch Antitranspirantien wird vor allem dadurch gesenkt, indem diese nicht unmittelbar nach der Rasur bzw. bei geschädigter Achselhaut auf die Haut aufgebracht werden. Zudem sind Deodorantien ohne Aluminiumsalze im Handel erhältlich.“

Das Gehirn kann mit einem Muskel verglichen werden, der trainiert werden muss, um in guter Form zu bleiben. Ständig bildet das Gehirn neue Verbindungen zwischen Nervenzellen und verliert solche, die nicht genutzt werden. Je besser die Verbindungen sind, umso eher kann ein Untergang von Nervenzellen kompensiert werden. Eine Garantie, deshalb nicht an Alzheimer zu erkranken, gibt es aber leider nicht.

Grundsätzlich können Sie mit den folgenden einfachen Mitteln regelmäßig Ihr Gedächtnis trainieren: Merken Sie sich Telefonnummern, lösen Sie Rätsel, lesen Sie Zeitung, machen Sie Karten- oder Brettspiele und nehmen Sie aktiv am gesellschaftlichen Leben teil.

Weitere Anregungen, wie Sie Ihr Alzheimer-Risiko senken können, finden Sie in unserer Broschüre Alzheimer vorbeugen. Gesund leben - gesund altern, die Sie kostenfrei bestellen können.

Es fehlt bislang jeder wissenschaftliche Nachweis, dass die Alzheimer-Krankheit beim Menschen ansteckend ist. Demnach ist kein spezieller Schutz im täglichen Umgang mit Patienten oder in der Pflege nötig.

Dennoch wird die Frage nach einer möglichen Ansteckung in der Grundlagenforschung nicht ausgeklammert. Versuche mit genetisch veränderten Mäusen legen nahe, dass die Alzheimer-Krankheit unter Laborbedingungen übertragen werden kann. Forschungsergebnisse des Nobelpreisträgers Stanley Prusiner werfen darüber hinaus die Frage auf, ob die Alzheimer-Krankheit auch durch synthetisches Beta-Amyloid ausgelöst werden kann. Diese Ergebnisse sind aber nicht auf den Menschen anwendbar.

Die Alzheimer-Krankheit ist mit rund zwei Drittel aller Fälle die häufigste Form der Demenz. Die neurologische Forschung und Wissenschaft kennt insgesamt jedoch über 50 verschiedene Demenzformen, die häufig auch als Mischformen auftreten.

Rund 15 Prozent aller Demenzen sind vaskuläre Demenzen, die aufgrund einer Störung der Blutversorgung im Gehirn entstehen. Ursache ist entweder ein gerissenes Blutgefäß (Hirnblutung) oder ein Blutgerinnsel (Hirninfarkt). In beiden Fällen wird Hirngewebe zerstört.

Abnorme Verdichtungen von Hirnzellen führen ebenfalls zu einer Demenz. Diese Form ist bekannt unter dem englischen Begriff „Dementia with Lewy-Bodies“ (deutsch: „Demenz mit Lewy-Körperchen“). Ihre Symptome ähneln denen der Parkinson- und der Alzheimer-Krankheit. Die Ursache dieser Demenzform ist bislang unbekannt. Die Schätzungen, wie viele Menschen von der Demenz mit Lewy-Körperchen betroffen sind, unterscheiden sich stark. Sie ist vermutlich die dritthäufigste Form.

Die frontotemporale Demenz (FTD) tritt etwas seltener auf als die Demenz mit Lewy-Körperchen. Bei ihr sind im Gehirn der Stirn- bzw. Schläfenlappen betroffen. Die FTD entwickelt sich genau wie die Alzheimer-Krankheit langsam und fortschreitend. Zu den Symptomen und Begleiterscheinungen zählen u.a. Zappeln und Ruhelosigkeit, zwanghaftes Triebverhalten, Impulsivität, nachlassende Körperpflege, langsamer Verlust der Sprache. Fast die Hälfte der FTD-Patienten haben einen Elternteil, einen Bruder oder eine Schwester, die an einer Form der Demenz leiden.

Weitere Informationen finden Sie in unserem Ratgeber Die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen, den Sie kostenfrei bestellen können.

Apoptose wird auch „programmierter Zelltod“ genannt. Damit sind Zellen gemeint, die „Selbstmord“ begehen. Während der Apoptose werden Gene aktiviert, die „Killer-Proteine“ freisetzen. Der genaue Vorgang ist noch nicht hinreichend erforscht.

Der programmierte Zelltod kann den Organismus schützen. Durch die Apoptose werden Zellen zerstört, die für den Körper gefährlich sind (zum Beispiel Zellen mit DNA-Schäden, die zu Krebs führen könnten).

Studien haben gezeigt, dass Nervenzellen im Gehirn von Alzheimer-Patienten durch Apoptose sterben. Dies könnte durch die für Alzheimer typischen Beta-Amyloid-Ablagerungen hervorgerufen werden. Deshalb forschen viele Wissenschaftler nach Wegen, um die Apoptose bei der Alzheimer-Krankheit zu stoppen.

Weitere Illustrationen zur Anatomie des Gehirns und zur Alzheimer-Krankheit

Anatomie des Gehirns

Illustration eines menschlichen anatomischen Gehirns

Verschiedenen Bereiche des Gehirns und ihre Funktionen

Mehr

Querschnitte

Illustration eines Querschnitts durch ein menschliches Gehirn

Gehirnschnitte: Gesund und an Alzheimer erkrankt

Mehr

Eiweißablagerungen

Illustration von Neuronen mit Alzheimer typischen Plaque und Fibrillen

Zwei alzheimertypische Eiweißablagerungen: Plaques und Fibrillen

Mehr

Veränderte Nervenzellen

Medizinische Illustration eines Kopfes mit Gehirn

Anatomische Darstellung des Gehirns im Verlauf der Alzheimer-Krankheit

Mehr

Möchten Sie unseren Newsletter abonnieren?

Haben Sie Fragen?

Vertrauen & Transparenz

Logo der Initiative Transparente Zivilgesellschaft
Logo Deutscher Spendenrat
Logo Spendenzertifikat