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Entzündungen bei der Alzheimer-Krankheit verhindern

Projektdetails:

Thematik: Ursachenforschung, Prävention und Therapie
Förderstatus:abgeschlossen
Art der Förderung:Early Career
Institution:Institut für Neuropathologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin
Projektleitung:Dr. Matthias Megges
Laufzeit:01. November 2018 - 31. Oktober 2020
Fördersumme:40.000,00 Euro
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Was wird erforscht?

Typisch für die Alzheimer-Erkrankung sind zwei verschiedene Arten von Proteinablagerungen im Gehirn der Erkrankten. Zudem reagiert das Gehirn mit Entzündungen auf die krankheitsbedingten Veränderungen. Daran scheint der körpereigene Botenstoff Interleukin beteiligt zu sein. Vor allem die Interleukine 12 und 23 könnten einen besonders negativen Einfluss auf das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit haben. Das macht sie als Ansatzpunkt für eine neuartige Therapie besonders interessant. Dr. Matthias Megges von der Charité – Universitätsmedizin in Berlin sammelt in diesem Forschungsprojekt „Beweismaterial“ um die Interleukine tatsächlich als Übeltäter identifizieren zu können.

Wie geht Dr. Megges dabei vor?

Dr. Megges und sein Team untersuchen die Interleukine 12 und 23 an speziell dafür gezüchteten Alzheimer-Mäusen. Einige Tiere werden noch vor dem Auftreten der ersten Symptome mit einem Medikament behandelt, das die Wirkung der Interleukine unterdrückt. Sollten diese Mäuse weniger Entzündungen aufweisen oder sogar gesund bleiben bzw. erst später erkranken als die unbehandelten Kontrolltiere, wäre der Nachweis erbracht, dass die Interleukine 12 und 23 bei der Alzheimer-Krankheit eine negative Rolle spielen.

Was ist das Ziel des Forschungsprojekts?

Die Berliner Forschungsgruppe möchte herausfinden, ob ein Medikament zur Blockierung der Interleukine 12 und 23 einen Ansatzpunkt darstellt, um der Alzheimer-Krankheit vorzubeugen oder sie zu behandeln.

Was konnte Dr. Megges herausfinden?

Die Ergebnisse des Forscherteams zeigen, dass die Proteinablagerungen im Gehirn reduziert werden konnten, wenn Interleukin 12 in krankheitsrelevanten Zellen des Gehirns unterdrückt wurde. Das Blockieren von Interleukin 23 hingegen führte nicht zu weniger Entzündungen oder weniger Proteinablagerungen im Mausmodell. Dadurch konnte belegt werden, dass Interleukin 12 - und nicht Interleukin 23 - eine wichtige Rolle bei der Entstehung und besonders beim Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit spielt. Damit konnte Interleukin 12 auch als neuer Ansatzpunkt für eine Alzheimer-Therapie identifiziert werden. Interleukin 12-spezifische Medikamente sind bereits zur Behandlung anderer Krankheiten zugelassen. Dr. Megges und sein Team sehen angesichts der Forschungsergebnisse ein hohes Potential dieser Medikamente für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Ein nächster Schritt ist entsprechende Wirkstoffe im Alzheimer-Modell präklinisch zu testen.

Wofür wurden die Fördermittel verwendet?

Die Fördermittel wurden verwendet für Labormaterialien wie Antikörper und Chemikalien (32.520 Euro). Außerdem wurde das Mausmodell (6.400 Euro) sowie die Verwendung des Elektronenmikroskops (1.080 Euro) mit den Forschungsgeldern finanziert.


Steckbrief:

Dr. Matthias Megges

Jahrgang:
1980
In der Demenz-Forschung seit:
2011
Geburtsort:
Berlin
Familienstand:
verheiratet

Hobbys:
Radsport, Reisen, Musik

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Ich bin Alzheimer-Forscher, weil...

ich durch meine Forschungsarbeit zur Schaffung einer Wissensgrundlage beitragen möchte, die zukünftigen Generationen von Patientinnen und Patienten sowie deren Angehörigen eine Erfahrung mit dieser Krankheit und damit verbundene Leiden ersparen kann bzw. die Lebensqualität der Betroffenen verbessert. Die Aufklärung von Entzündungsprozessen als kausale Komponente bei der Entstehung der Alzheimerschen Krankheit ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu diesem Ziel.

Mein Forschungsprojekt ist besonders aussichtsreich, weil...

eine maßgebliche Rolle von Entzündungsprozessen sowie die Beteiligung von Interleukinen an der Entstehung der Alzheimerschen Krankheit in den letzten Jahren immer deutlicher belegt werden konnte.

Ich hoffe, dass die Alzheimer-Forschung in 10 Jahren...

ein Modell entwickelt hat, dass die komplexen Komponenten dieser Krankheit und deren Wechselwirkungen einbezieht und die Entwicklung präventiver Maßnahmen und Therapien mit einem ganzheitlichen Blick erlaubt.

Persönliche Nachricht:

Ich freue mich außerordentlich, dass dieses Projekt mit dem Helga und Dieter Steinle-Preis finanziert werden kann. Ich möchte mich an dieser Stelle sehr herzlich bei Herrn Dieter Steinle bedanken der dieses Projekt über die Helga und Dieter Steinle-Stiftung und die Alzheimer Forschung Initiative ermöglicht. Durch seine Entscheidung zur Unterstützung durch Spenden können wir einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Vorbeugung gegen die Alzheimersche Krankheit prüfen. Seine Spende ermöglicht es somit, einen Schritt zur Entwicklung neuer Therapieansätze zu gehen und hoffnungsvoll in die Zukunft zu blicken.

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