Untersuchung von Depressionen im frühen Alzheimer-Stadium und die Rolle von Beta-Amyloid-Dimeren
Projektdetails:
Thematik: | Ursachenforschung |
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Förderstatus: | abgeschlossen |
Art der Förderung: | Kurt Kaufmann-Preis |
Institution: | Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Anatomie II |
Projektleitung: | Dr. Laila Abdel-Hafiz |
Laufzeit: | 01. März 2022 - 29. Februar 2024 |
Fördersumme: | 10.000,00 Euro |
Um Alzheimer zu heilen, müssen wir die Ursachen der Krankheit entschlüsseln – ein langwieriger Prozess. Helfen Sie uns darum mit einer Fördermitgliedschaft.
Was wird erforscht?
Mehrere Risikofaktoren werden mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht, darunter fallen in erster Linie das Alter und genetische Faktoren. Aber auch Depressionen und Alzheimer scheinen eng miteinander verknüpft zu sein. Depressionen können gleichzeitig Symptom und Risikofaktor für eine Alzheimer-Erkrankung sein. In der frühen Krankheitsphase leiden Alzheimer-Patientinnen und -Patienten häufig unter Depressionen. Im mittleren Alter sind Depressionen aber auch ein Risikofaktor für eine spätere Alzheimer-Erkrankung. Erste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass lösliche Protein-Komplexe, sogenannte Beta-Amyloid-Dimere, sowohl die Kognition als auch nicht-kognitive Funktionen, insbesondere die Depression, verschlechtern können. Diese Beta-Amyloid-Dimere lagern sich im Verlauf der Alzheimer-Krankheit typischerweise im Gehirn zu Plaques ab. Es wird vermutet, dass die löslichen Beta-Amyloid-Dimere den Botenstoff Serotonin beeinflussen. Serotonin ist auch als „Glückshormon“ bekannt und spielt eine entscheidende Rolle bei Depressionen. Dr. Laila Abdel-Hafiz von der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf wird die Beta-Amyloid-Dimere im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit und ihren Einfluss auf Depressionen genauer untersuchen.
Wie geht Dr. Laila Abdel-Hafiz dabei vor?
Das Team um Dr. Abdel-Hafiz hat ein Maus-Modell etabliert, mit dem gezielt die Rolle der Beta-Amyloid-Dimere im frühen Alzheimer-Stadium untersucht werden kann. Mit Hilfe von zwei verschiedenen Wirkstoffen wird der Einfluss von Beta-Amyloid-Dimeren auf das „Glückshormon“ Serotonin moduliert und untersucht.
Was ist das Ziel des Forschungsprojekts?
Das Ziel ist, eine neue Behandlungsstrategie zu entwickeln, die sowohl auf die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit als auch auf das wichtigste Begleitsymptom, die Depression, einwirken kann. Es wird geprüft, ob der schädigende Einfluss der Beta-Amyloid-Dimere auf das Serotonin-Gleichgewicht durch die beiden Wirkstoffe aufgehoben werden kann und damit die beiden Krankheiten therapiert werden können.
Was konnte Dr. Abdel-Hafiz herausfinden?
In dem Projekt, das durch den Kurt-Kaufmann-Preis finanziert wurde, gelang es Dr. Abdel-Hafiz und ihrem Team nachzuweisen, dass das Glückshormon Serotonin den Verfall in den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit beeinflussen kann. Dazu wurde ein Mausmodell, das lösliche Beta-Amyloid-Formen bildet und daher ein sehr frühes Stadium der Krankheit repräsentiert, genutzt. Dieses Modell zeigt sowohl milde kognitive Defizite als auch eine gesteigerte Ängstlichkeit, sowie eine Veränderung der Aktivität des Gehirns, ähnlich wie dies in frühen Krankheitsstadien beim Menschen zu beobachten ist. Diese Verhaltensänderungen sind vermutlich darauf zurückzuführen, dass das Gleichgewicht von Serotonin durch die löslichen Beta-Amyloid-Formen im Gehirn verändert wird. Tatsächlich konnten die Symptome des Mausmodells durch eine pharmakologische Manipulation eines Serotoninrezeptors vermindert werden. Frau Dr. Abdel-Hafiz konnte mit ihrer Studie die Bedeutung der löslichen Beta-Amyloid-Formen für den Krankheitsverlauf der frühen Alzheimer-Krankheit hervorheben und bietet eine gute Grundlage für einen neuen Therapieansatz, um den Krankheitsverlauf abzumildern und zu verlangsamen.
Wofür wurden die Fördermittel verwendet?
Die Fördermittel werden für die Kosten der beiden Wirkstoffe verwendet.
Sehen Sie sich die Videobotschaft von Dr. Abdel-Hafiz an.
Steckbrief:
Dr. Laila Abdel-Hafiz
1983
2012
Mannheim
verheiratet, 2 Kinder
Hobbys:
Reisen, Joggen, Natur
Ich bin Alzheimer-Forscherin, weil...
es sich bei der Alzheimer-Krankheit um eine bislang unheilbare, dramatische und fortschreitende Störung der kognitiven und nicht-kognitiven Gehirnfunktionen mit zunehmender Inzidenz und daher mit hoher gesellschaftlicher Relevanz handelt.
Mein Forschungsprojekt ist besonders aussichtsreich, weil...
die zugrunde liegenden Mechanismen für die Störungen der kognitiven und nicht-kognitiven Gehirnfunktionen durch Beta-Aggregate aufgeklärt werden und somit neue therapeutische Ansätze für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit entwickelt werden können.
Ich hoffe, dass die Alzheimer-Forschung in 10 Jahren...
dazu geführt hat, Medikamente zu entwickeln, die die Degeneration des Gehirns aufhalten, oder zumindest deutlich vermindern und verlangsamen, damit die Lebensqualität der Betroffenen und ihrer Angehörigen deutlich verbessert wird.
Die Förderung der AFI ist für mich wichtig, weil...
ich damit experimentell die Ursachen für die kognitiven und emotionalen Veränderungen bei der Alzheimer-Krankheit untersuchen und therapeutische Ansätze zu deren Behandlung entwickeln kann.