Die Hemmung von Beta-Amyloid durch das Gen TREM2
Projektdetails:
| Thematik: | Ursachenforschung |
|---|---|
| Förderstatus: | laufend |
| Art der Förderung: | Early Career |
| Institution: | Universitätsklinikum Bonn, Institut für Neurologie und Molekulare Zellbiologie |
| Projektleitung: | Dr. Florian Riffel |
| Laufzeit: | 01. Januar 2023 - 31. Dezember 2024 |
| Fördersumme: | 49.990,00 Euro |
Was wird erforscht?
Die für die Alzheimer-Erkrankung typischen Ablagerungen im Gehirn bestehen aus dem Peptid Beta-Amyloid und werden auch Plaques genannt. Den genauen Zusammenhang zu den Krankheitsprozessen kennt man noch nicht. Die Mikrogliazellen, welche zum Immunsystem des Gehirns gehören, scheinen dabei eine tragende Aufgabe zu haben. Es gibt Hinweise, dass die Mikrogliazellen durch Beta-Amyloid zu lang aktiviert werden, wodurch die Nervenzellen absterben und die Kognition nachlässt. In vorangegangenen Untersuchungen zeigte sich, dass das Protein TREM2 mit verschiedenen Beta-Amyloid Varianten unterschiedlich interagiert, abhängig davon, um welche Variante es sich handelt. Das Protein TREM2 wird von den Mikrogliazellen produziert. Außerdem kann TREM2 die Entstehung von Beta-Amyloid Plaques sogar teilweise verhindern. Dr. Florian Riffel vom Universitätsklinikum Bonn möchte genauer erforschen, ob TREM2 auch Plaques von modifizierten Beta-Amyloid Varianten verhindern kann.
Wie geht Dr. Florian Riffel dabei vor?
Riffel und sein Forschungsteam arbeiten sowohl mit menschlichen Hirnproben als auch mit Hirngewebe von Alzheimer-Mausmodellen. Sie analysieren die Auswirkungen von löslichem TREM2 auf die Ablagerungen von verschiedenen modifizierten und nicht modifizierten Beta-Amyloid Varianten. Außerdem wird der Effekt von TREM2 auf die Größe und Morphologie von Beta-Amyloid Ablagerungen untersucht.
Was ist das Ziel des Forschungsprojekts?
Die Wissenschaftler*innen wollen die zellbiologischen Zusammenhänge zwischen TREM2 und Beta-Amyloid entschlüsseln. Wenn TREM2 die Alzheimer-Plaques erfolgreich beseitigen kann, bieten sich neuartige Therapieoptionen für Alzheimer-Betroffene.
Wofür werden die Fördermittel verwendet?
Die Fördermittel entfallen auf Gehälter (23.000 Euro) und Labormaterialien (26.990 Euro) wie Beta-Amyloid Peptide und Chemikalien zur Aufreinigung von TREM2.
Sehen Sie sich die Videobotschaft von Dr. Riffel an.
Steckbrief:
Dr. Florian Riffel
1990
2013
Dahn
ledig
Hobbys:
Fotografie, Musik, Kubb
Ich bin Alzheimer-Forscher, weil...
ich die zugrundeliegenden Ursachen der Krankheit besser verstehen möchte, um so den Weg für zukünftige Therapiemöglichkeiten zu ebnen.
Mein Forschungsprojekt ist besonders aussichtsreich, weil...
auch heute noch die bereits von Alois Alzheimer beschriebenen Amyloid-Plaques und deren Entstehung gemäß der Amyloid-Kaskade, sowie Neuroinflammation als zentrale Ereignisse der Alzheimer Erkrankung gelten und ich glaube, dass nur durch ein besseres Verständnis der Interaktion beider eine wirksame Therapie entwickelt werden kann.
Ich hoffe, dass die Alzheimer-Forschung in 10 Jahren...
eine gute Grundlage bezüglich Entstehung und Entwicklung der Krankheit geschaffen hat, welche für die Entwicklung von wirksamen Interventionsmaßnahmen, auch bereits im Frühstadium, genutzt werden kann.
Persönliche Nachricht:
Liebe Spender*innen,
ich möchte mich persönlich und im Namen der gesamten Arbeitsgruppe herzlichst für Ihre Unterstützung und Ihr Vertrauen bedanken.
Ihr Engagement ermöglicht es, dass auch bereits Nachwuchswissenschaftler*innen einen wichtigen Beitrag zur Alzheimer-Forschung leisten können. Ihre Spende unterstützt uns maßgeblich im Bestreben ein besseres Verständnis über die Entstehung der Alzheimer-Krankheit und die zugrundeliegenden Mechanismen zu gewinnen. Schließlich ist es nur Dank privater Forschungsförderung möglich eine Vielzahl aussichtsreicher Projekte umzusetzen, welche durch rein staatliche Unterstützung allein nicht finanziert werden könnten.
