Antikörper-Wirkstoffe gegen Alzheimer:
Wirkung und Forschung

Antikörper-Wirkstoffe sind eine bestimmte Art von Wirkstoffen auf Basis so genannter monoklonaler Antikörper. Monoklonale Antikörper werden meist künstlich hergestellt und können in der Medizin vielfältig eingesetzt werden, zum Beispiel zum Nachweis von Krankheiten, aber auch in der Forschung und Therapie. Wirkstoffe, die auf monoklonalen Antikörpern basieren, sind erkennbar an der letzten Silbe „mab“, kurz für „monoclonal antibody“.

Zugelassene Antikörper-Wirkstoffe:

Lecanemab (Leqembi): gemeinsame Entwicklung von Eisai und Biogen, seit April 2025 in der EU zugelassen, in Deutschland verfügbar seit dem 1. September 2025.

Donanemab (Kisunla): von Eli Lilly entwickelt, seit September 2025 in der EU zugelassen, in Deutschland seit dem 4. November 2025 verfügbar.

Antikörper in klinischer Forschung:

Trontinemab: von Roche entwickelt, befindet sich derzeit in einer Phase-3-Studie.

Nicht zugelassene oder nicht weiterentwickelte Antikörper:

Bapinezumab: erster Alzheimer-Wirkstoff 2003 (nicht zugelassen)

Solanezumab: 2004 von Eli Lilly entwickelt (nicht zugelassen)

Crenezumab: 2008 von Gentech entwickelt (nicht zugelassen)

Gantenerumab: 2010 von Roche entwickelt (nicht zugelassen)

Aducanumab: entwickelt 2012 von Biogen, kam 2019 als Medikament Aduhelm auf den US-Markt, wurde 2024 mangels Wirksamkeit eingestellt.

Antikörper, wie sie mittlerweile auch in Deutschland zur Alzheimer-Therapie eingesetzt werden, wirken als eine Art Auslöser für bestimmte Immunprozesse im Gehirn. Sie sind so konstruiert, dass sie an die schädlichen Amyloid-beta-Proteine im Gehirn binden und so den Körper dazu bringen, diese schädlichen Proteine abzubauen.

In Hirnscans lässt sich nachweisen, dass die Antikörper die Ansammlung von Amyloid-Proteinen verringern.

Ziel der Antikörpertherapie ist es, den unter anderem durch die Amyloid-Beta-Verklumpungen verursachten fortschreitenden Abbau intakter Gehirnzellen zu verlangsamen und so die geistigen („kognitiven“) Fähigkeiten wie das Gedächtnis länger leistungsfähig zu erhalten.

Darin unterscheiden sich die Antikörper von den bisher verfügbaren Alzheimer-Medikamenten: Diese können vor allem Beschwerden lindern und geistige Fähigkeiten zeitweise stabilisieren. Lecanemab und Donanemab greifen dagegen in den Krankheitsverlauf ein und können sein Fortschreiten verlangsamen.

Lesen Sie mehr über die aktuellen Möglichkeiten der medikamentösen Alzheimer-Therapie

Nein. Dennoch ist ihre Entwicklung ein wichtiger Schritt in die richtige Richtung. Die Alzheimer-Forschung hat bislang viele neue Puzzleteile gefunden, um die Alzheimer-Krankheit besser zu verstehen. Ein vollständiges Bild hat sich bisher aber noch nicht ergeben.

Die Entwicklung von Antikörper-Wirkstoffen wie Donanemab und Lecanemab ist ein weiteres Puzzleteil. Sie setzen an einem möglicherweise zentralen Mechanismus der Krankheitsentstehung an, den schädlichen Ablagerungen des Proteins Amyloid-beta. Auch wenn die neuen Antikörper einen wichtigen Fortschritt darstellen, gibt es noch offene Fragen zu ihrer Wirksamkeit und Sicherheit:

• So vertragen Frauen und Menschen mit bestimmten Risikogenen die Therapie teilweise weniger gut.
• Außerdem kam es sowohl bei Lecanemab als auch bei Donanemab bei einigen Personenzu Hirnblutungen. 
• Auch der Zusammenhang zwischen Amyloid-beta-Ablagerungen und den tatsächlichen Symptomen ist nicht abschließend geklärt.
• Offen ist auch die Langzeitwirksamkeit – hier gibt es aufgrund der vergleichsweise kurzen Verfügbarkeit noch keine relevanten Daten.

Bis wir das ganze Bild haben wird noch einige Zeit vergehen. Alzheimer ist eine sehr komplexe Krankheit. Veränderungen im Gehirn treten lange vor den ersten Symptomen auf. Die Forschung geht davon aus, dass diese verschiedenen Prozesse im Gehirn über einen Zeitraum von bis zu zwanzig Jahren ablaufen, bevor sie zu einem spürbaren geistigen Abbau führen. Die schädlichen Amyloid-Ablagerungen sind ein Teil dieser Kettenreaktion.

Deshalb werden wir Alzheimer vermutlich auch nicht mit einem einzigen Wirkstoff heilen können. Es werden Kombinationstherapien gebraucht, die an verschiedenen Krankheitsmechanismen ansetzen. Deshalb ist es uns als Alzheimer Forschung Initiative auch so wichtig, weiterhin eine möglichst breite Grundlagenforschung mit unterschiedlichen Ansätzen zu fördern.