Ein neues Risiko-Gen wird unter die Lupe genommen
Projektdetails:
| Thematik: | Ursachenforschung |
|---|---|
| Förderstatus: | abgeschlossen |
| Art der Förderung: | Standard Projekt |
| Institution: | Universitätsklinik Bonn |
| Projektleitung: | Dr. Konstantin Glebov |
| Laufzeit: | 01. November 2016 - 31. Oktober 2018 |
| Fördersumme: | 80.000,00 Euro |
Um Alzheimer zu heilen, müssen wir die Ursachen der Krankheit entschlüsseln – ein langwieriger Prozess. Helfen Sie uns darum mit einer Fördermitgliedschaft.
Was wird erforscht?
Ein typisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind Ablagerungen von Beta-Amyloid-Proteinen im Gehirn. Diese Beta-Amyloid Proteine entstehen, weil das Protein APP (Amyloid-Precursor-Protein) durch Enzyme geschnitten wird. Aktuelle Ergebnisse belegen, dass Mutationen in einem neu identifizierten Risiko-Gen (TREM2) für die Alzheimer-Krankheit ein solches Enzym beeinflussen können. Dadurch ergibt sich das Risiko an Alzheimer zu erkranken. Dr. Konstantin Glebov vom Universitätsklinikum Bonn möchte diese Mutationen und die Effekte des TREM2-Gens genauer untersuchen.
Wie geht Dr. Konstantin Glebov dabei vor?
Dr. Glebov und sein Team werden untersuchen, welche Auswirkungen TREM2-Mutationen auf das Überleben von Nervenzellen haben, wenn diese den Auswirkungen von Beta-Amyloid ausgesetzt sind. Dazu werden Nervenzellen in Zellkulturen mit biochemischen und mikroskopischen Methoden untersucht.
Was ist das Ziel des Forschungsprojekts?
Das neu erworbene Wissen aus den geplanten Experimenten zu den TREM2-Mutationen soll dazu führen, neue Behandlungsstrategien zu entwickeln oder die Alzheimer-Krankheit zu verhindern.
Was konnte Dr. Glebov herausfinden?
Dr. Glebov und sein Team konnten neue, umfassende Erkenntnisse über die Alzheimer-assoziierten Varianten des Risiko-Gens TREM2 erlangen, von der Reifung des Gens bis zu dessen Auswirkungen auf die Hirnzellen.
Die Forscher konnten eine neue Variante des Risiko-Gens TREM2 beschreiben, die mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert ist. Sie haben festgestellt, dass die Mutationen in dieser Variante einige Auswirkungen auf die Hirnzellen haben. Die gesamten, untersuchten TREM2-Varianten scheinen in ihrer Aktivität verändert zu sein. Dies bedeutet wiederum, dass die TREM2-Proteine dadurch in ihrer Funktion beeinflusst sind. Die Weiterleitung der Signale in der Nervenzelle werden durch die Mutationen beeinträchtigt.
Dieses Wissen könnte zu neuen Behandlungsstrategien bei der Alzheimer-Krankheit beitragen. Das Projekt wird an der University of Plymouth in England fortgesetzt, wo Dr. Glebov seit Kurzem als Dozent arbeitet.
Wofür wurden die Fördermittel verwendet?
Auf Labormaterialien wie zum Beispiel Zellkulturen entfielen 18.000 Euro. Weitere 62.000 Euro wurden für die Anstellung eines Doktoranden ausgegeben.
Wissenschaftliche Publikationen auf Basis des geförderten Projekts
Karsak, M., Glebov, K., Scheffold, M., Bajaj, T., Kawalia, A., Karaca, I., Rading, S., Kornhuber, J., Peters, O., Diez-Fairen, M., Frölich, L., Hüll, M., Wiltfang, J., Scherer, M., Riedel-Heller, S., Schneider, A., Heneka, M. T., Fliessbach, K., Sharaf, A., Thiele, H., Lennarz, M., Jessen, F., Maier, W., Kubisch, C., Ignatova, Z., Nürnberg, P., Pastor, P., Walter, J., Ramirez, A. (2020). A rare heterozygous TREM2 coding variant identified in familial clustering of dementia affects an intrinsically disordered protein region and function of TREM2. Human Mutation. 41:169–181.
Foto: patrick-lux.de
Steckbrief:
Dr. Konstantin Glebov
1980
2009
Tymen (Russland)
verheiratet, 1 Kind
Hobbys:
Oper, Memoiren lesen, Geschichte, Informationsdesign
