Wirkung von „TREM2“ auf Alzheimer-Antikörper

Projektdetails:

Thematik:	Prävention und Therapie
Förderstatus:	abgeschlossen
Art der Förderung:	Early Career
Institution:	Institut für Neuropathologie, Charité - Universitätsmedizin Berlin
Projektleitung:	Dr. Bernhard Clemens Richard
Laufzeit:	01. November 2018 - 30. September 2019
Fördersumme:	40.000,00 Euro

Was wird erforscht?

Alzheimer-Patientinnenn und Patienten weisen Proteinablagerungen aus Beta-Amyloid im Gehirn auf. Diese Verklumpungen, man spricht auch von „Plaques“, stören die Kommunikation zwischen den Nervenzellen. Trotz intensiver Forschung gibt es bisher keinen zugelassenen Wirkstoff gegen Beta-Amyloid. Ein Grund, warum bisher alle Studien gescheitert sind, könnte im mangelhaften Verständnis von „TREM2“ liegen. Dieses Protein steht offenbar mit den so genannten Mikrogliazellen in Verbindung. Hierbei handelt es sich um „Fresszellen“, welche Plaques erkennen und abbauen können. Dr. Bernhard Clemens Richard von der Charité - Universitätsmedizin Berlin möchte dem genauen Mechanismus von TREM2 auf die Spur kommen.

Wie geht Dr. Richard dabei vor?

In diesem Projekt forscht Dr. Richard mit seiner Arbeitsgruppe an Alzheimer-Modell-Mäusen. Diese besitzen entweder normales TREM2 oder aber eine mutierte Variante, dessen Funktion beeinträchtigt ist. Die Tiere werden über einen längeren Zeitraum mit speziellen Antikörpern gegen Alzheimer behandelt. Anschließend vergleichen die Wissenschaftler bei welchen Mäusen die Antikörper einen größeren Effekt haben. Zudem untersucht Dr. Richard mit seinem Team verschiedene Zellen im Gehirn (RNA-Sequenzierung) und ihre Veränderung durch das Experiment. Auf diesem Weg könnten weitere Erkenntnisse über die Wirkweise von TREM2 gewonnen werden.

Was ist das Ziel des Forschungsprojekts?

Ein besseres Verständnis von TREM2 führt zu einem besseren Verständnis der Alzheimer-Krankheit. So könnten neue und wirksamere Therapieansätze entwickelt werden.

Was konnte Dr. Richard herausfinden?

Dr. Richard und sein Team planten, ein verbessertes humanes TREM2-Modell für die Studie zu etablieren. Da die Entwicklung dieses Modells zeitintensiv und derzeit noch nicht verfügbar ist, nahmen die Forschenden die Züchtung der ursprünglich geplanten Alzheimer-Modell-Mäuse auf. Das Projekt musste bedauerlicherweise zum 30. September 2019 eingestellt werden, da Dr. Richard aus persönlichen Gründen Berlin und die Charité verlassen musste.

Wofür wurden die Fördermittel verwendet?

Die Fördermittel waren eingeplant für Labormaterialien wie Antikörper und Chemikalien (23.968 Euro). Außerdem sollte die RNA-Sequenzierung (10.000 Euro) sowie das Mausmodell (6.032 Euro) mit den Forschungsgeldern finanziert werden. Nicht benötigte Fördermittel wurden an AFI zurück gezahlt.

Steckbrief:

Dr. Bernhard Clemens Richard

Ich bin Alzheimer-Forscher, um...

dafür mitzuarbeiten, dass Millionen Menschen eines Tages vielleicht eine Aussicht auf effektive Behandlung haben.

Mein Forschungsprojekt ist besonders aussichtsreich, weil...

es ein tiefergehendes Verständnis für die Rolle von Mikroglia für Erfolg und Misserfolg immuntherapeutischer Ansätze liefern kann.

Ich hoffe, dass die Alzheimer-Forschung in 10 Jahren...

therapeutische Ansätze entwickelt hat, die vielen Patientinnen und Patienten dauerhaft und langfristig Besserung versprechen.

Persönliche Nachricht:

Liebe Spenderinnen und Spender, Sie zeigen mit Ihrem Engagement für die Alzheimer-Forschung, dass (und wie) sich jeder für ein Herzensanliegen einbringen kann. Ich bin überzeugt davon, dass sehr gute Arbeit dann geleistet wird, wenn sich alle Beteiligten unter besten Bedingungen und mit ganzem Herzen einer Sache widmen können. Dies ist umso wichtiger in Zeiten in denen Problemstellungen zunehmend komplexer werden und sich die Lösungsfindung entsprechend aufwendiger gestaltet. Bei solch großen Herausforderungen zählt der Beitrag und Einsatz jedes Einzelnen besonders, und mit zunehmender Komplexität steigt auch der benötigte Zeit- und Arbeitsaufwand, ebenso wie das erforderliche Budget. Hierfür spenden Sie und treiben so die Forschung voran, die zum bestmöglichen Verständnis der Alzheimer-Demenz führen soll und hoffentlich früher oder später zu effektiven Therapien führt. Ich möchte Ihnen herzlich dafür danken.