Zuvor waren bereits andere Wirkstoffe mit einem ähnlichen Wirkmechanismus gescheitert. Ende letzten Jahres hat die europäische Arzneimittelbehörde EMA die Zulassung von Aducanumab abgelehnt. Der Wirkstoff entfernt zwar schädliche Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn von Patient*innen, bewirkt aber ebenfalls keine nachweisbaren Verbesserungen der Kognition.
Das Scheitern von Aducanumab wurde von Wissenschaftler*innen damit erklärt, dass der Wirkstoff zu spät im Krankheitsverlauf an Patient*innen verabreicht wurde. Demgegenüber wurde mit Crenezumab zum ersten Mal ein Wirkstoff dieser Art mit Studienteilnehmer*innen getestet, die noch keine Symptome hatten, aber aufgrund einer genetischen Disposition sehr sicher an Alzheimer erkranken werden. Fast alle Studienteilnehmer*innen entwickelten trotzdem eine Alzheimer-Demenz. Sie gehörten zu einer Großfamilie aus Kolumbien, die einen seltenen Gendefekt aufweisen. Die vererbbare Form der Alzheimer-Krankheit wird auch „familiäre Alzheimer-Krankheit“ genannt.
Damit haben sich die Hoffnungen zunächst zerschlagen, dass dieser Wirkmechanismus bei einer sehr frühen Einnahme die Krankheit verlangsamen oder stoppen kann.
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Alzheimer-Forschung aktuell
Warum ist Forschung wichtig?
Genetische Grundlagen der Alzheimer-Krankheit
