- Im März hatte der zuständige Ausschuss den Wirkstoff noch abgelehnt. Nach einem erneuten Antrag des Herstellers Lilly wurde die Entscheidung nun revidiert. Die endgültige Zulassung muss noch durch die Europäische Kommission bestätigt werden.
- Kisunla wäre nach Leqembi der zweite Antikörper, der in der EU gegen Alzheimer zugelassen wird. Beide Wirkstoffe greifen gezielt Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn an, die eine mögliche Ursache der Krankheit sind. Weltweit ist Donanemab bereits in mehreren Ländern zugelassen, darunter in den USA, Großbritannien, Japan und China.
Stellungnahme von Dr. Anne Pfitzer-Bilsing (Leiterin Wissenschaft Alzheimer Forschung Initiative):
„Nach der Zulassung von Leqembi kommt das Votum des CHMP zu Kisunla nicht überraschend. Für Wissenschaft und Forschung ist dies eine gute Entscheidung. Auch für einen kleinen Kreis von Erkrankten ist das eine gute Nachricht. Doch auch Kisunla bringt keine Heilung, sondern kann den Krankheitsverlauf lediglich um einige Monate verzögern. Auch wenn die Wirkung von Kisunla etwas größer ist als von Leqembi, so sprechen wir immer noch von einem geringen Effekt. Das ist sicher nicht das, was sich Menschen mit Alzheimer letztendlich von einem neuen Medikament erhoffen. Trotzdem freuen wir uns natürlich für Patientinnen und Patienten, die durch Kisunla einige wertvolle Monate Zeit geschenkt bekommen können.
Ungünstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis
Der geringen Wirkung stehen potentiell gravierende Nebenwirkungen gegenüber. Bei knapp 37 Prozent der Probandinnen und Probanden traten Hirnschwellungen und Hirnblutungen (ARIA) auf, teilweise mit einem schwerwiegenden Verlauf. Damit schneidet Kisunla im Hinblick auf die Nebenwirkungen schlechter ab als Leqembi. Bei beiden Wirkstoffen wurde im Zusammenhang mit den Zulassungsstudien von Todesfällen berichtet. Deshalb begrüßen wir ausdrücklich die Empfehlung des Ausschusses, Menschen mit doppeltem ApoE4-Gen nicht zur Behandlung zuzulassen. Durch den Ausschluss von Menschen mit doppelter Kopie des ApoE4-Gens sinkt die Wahrscheinlichkeit von ARIA auf 33 %.
Nur kleiner Personenkreis kommt für Behandlung infrage
Wichtig ist, dass wir den Erkrankten keine falschen Hoffnungen machen. Nur ein sehr kleiner Kreis von Erkrankten kann von der Behandlung profitieren. Kisunla eignet sich ausschließlich für Patientinnen und Patienten in einem sehr frühen Krankheitsstadium, die bisher nur sehr leichte geistige Einbußen haben. Menschen mit fortgeschrittener Alzheimer-Erkrankung oder einer anderen Demenz kommen nicht für eine Behandlung infrage. Die Therapie ist aufwändig. Es sind diverse Voruntersuchungen nötig, um festzustellen, ob Kisunla überhaupt in Betracht gezogen werden kann. Um mögliche Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen, sind regelmäßige MRT-Untersuchungen erforderlich. Die Patientinnen und Patienten müssen also mobil und körperlich belastbar sein.
Wichtiger Fortschritt für die Forschung
Trotz der genannten Einschränkungen in der praktischen Anwendung bedeutet die Entwicklung der beiden Antikörper Donanemab und Lecanemab einen wichtigen Schritt für die Alzheimer-Forschung. Die beiden Wirkstoffe greifen zum ersten Mal erfolgreich eine der möglichen Krankheitsursachen an. Sie beseitigen die schädlichen Ablagerungen aus Amyloid-beta, die mit dem Absterben der Nervenzellen bei Alzheimer in Verbindung gebracht werden. Bisher kann Alzheimer nur symptomatisch mit sogenannten Antidementiva behandelt werden.
Sollte nach Lecanemab auch Donanemab zugelassen werden, können wir jetzt praktische und weitere wissenschaftliche Erfahrungen sammeln. Diese können helfen, die Wirkstoffe weiterzuentwickeln und vielleicht auch die Nebenwirkungen besser in den Griff zu bekommen. Trotzdem wird das nicht reichen. Die Alzheimer-Krankheit ist sehr komplex und deshalb müssen wir auch weiterhin an anderen möglichen Krankheitsursachen forschen.
Alzheimer-Heilung durch Kombinationstherapien
Um Alzheimer zu heilen, wird es eine Kombinationstherapie brauchen, die auf das individuelle Krankheitsbild der Erkrankten zugeschnitten ist. Ein weiteres therapeutisches Ziel könnten Ablagerungen aus Tau-Proteinen sein, die ebenfalls zum Absterben von Nervenzellen bei Alzheimer beitragen. Vielversprechende Forschungsansätze sehen wir außerdem bei Entzündungsprozessen im Gehirn, Stoffwechsel- oder Durchblutungsstörungen, genetischen Veränderungen oder beim Mikrobiom des Darms. Der Weg bis zur Heilung ist leider noch lang - trotz der jüngsten Forschungserfolge.“
Weitere Informationen
Alzheimer-Medikament Kisunla (Donanemab) - der aktuelle Stand
