Bei Alzheimer kommt es häufig zu Veränderungen der Durchblutung im Gehirn. Ob diese vaskulären Veränderungen eine Folge von Alzheimer sind oder die Entstehung von Alzheimer begünstigen, ist jedoch noch unklar.
Solche Durchblutungsstörungen können wiederum auch zu Schlaganfällen führen. Es gibt inzwischen Hinweise darauf, dass Menschen mit Alzheimer womöglich ein erhöhtes Schlaganfallrisiko haben. Umgekehrt scheint auch das Demenzrisiko insbesondere in den ersten Jahren nach einem Schlaganfall erhöht zu sein.
Wir haben mit Dr. Anna Dewenter vom Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) des LMU-Klinikums München über den Zusammenhang von Alzheimer, Schlaganfall und Amyloid-Ablagerungen in den Gefäßwänden gesprochen.
AFI: Frau Dr. Dewenter, was passiert bei einem Schlaganfall?
Dewenter: Bei einem Schlaganfall kommt es plötzlich zum Aussetzen bestimmter Gehirnfunktionen, etwa von Sprache, Motorik oder Sehen. Ursache ist eine akute Durchblutungsstörung: Entweder wird ein Gefäß verstopft – das nennt man ischämischen Schlaganfall – oder ein Gefäß reißt, sodass es zu einer Hirnblutung kommt (hämorrhagischer Schlaganfall).
AFI: Hat man ein besonders hohes Risiko für Alzheimer, wenn man schon einmal einen Schlaganfall hatte?
Dewenter: Ein Schlaganfall kann das Risiko für spätere Gedächtnisstörungen und Demenz – vermutlich auch Alzheimer – erhöhen. Studien zeigen, dass das Demenzrisiko besonders in den ersten Jahren nach einem Schlaganfall steigt.
Warum manche Menschen nach einem Schlaganfall eine Demenz entwickeln, wird derzeit intensiv erforscht. Wahrscheinlich tragen Durchblutungsstörungen, Entzündungsprozesse und Stoffwechselveränderungen dazu bei, dass das Gehirn empfindlicher auf Schädigungen reagiert. Auch Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes oder das sogenannte metabolische Syndrom scheinen eine wichtige Rolle zu spielen.
Ob und wie solche Prozesse die typischen Alzheimer-Mechanismen – etwa die Ablagerung von Amyloid-Beta oder Tau-Proteinen – beeinflussen, ist bislang unklar. Vermutlich kommt es bei vielen Betroffenen zu einer Mischform aus vaskulären und neurodegenerativen Veränderungen. Insgesamt wissen wir: Schlaganfälle können die kognitive Reserve verringern und damit die Anfälligkeit für spätere Demenzformen erhöhen, auch wenn der genaue Mechanismus noch nicht vollständig verstanden ist.
AFI: Macht es einen Unterschied, ob man einen ischämischen oder einen hämorrhagischen Schlaganfall hatte – also eine Durchblutungsstörung oder eine Hirnblutung?
Dewenter: Ja, das kann tatsächlich einen Unterschied machen. Nach einem hämorrhagischen Schlaganfall – also einer Blutung im Gehirn – ist das Risiko für eine spätere Demenz meist höher als nach einem ischämischen Schlaganfall.
Eine wichtige Rolle spielt dabei die sogenannte zerebrale Amyloid-Angiopathie. Dabei lagert sich das Protein Amyloid-beta in den Gefäßwänden des Gehirns ab – dasselbe Protein, das auch bei Alzheimer verklumpt vorliegt. Diese Ablagerungen machen die Gefäße anfälliger für Blutungen. Studien zeigen, dass die meisten Menschen mit Alzheimer sowohl Amyloid-Ablagerungen im Gehirngewebe als auch in den Gefäßen aufweisen. Dies unterstreicht die enge Verbindung zwischen beiden Erkrankungen.
AFI: Neue Antikörper-Wirkstoffe wie Lecanemab können in manchen Fällen Hirnblutungen auslösen. Bedeutet das, dass auch das Schlaganfallrisiko steigt?
Dewenter: Diese Therapien greifen in die Amyloid-Ablagerungen im Gehirn ein – und das kann Nebenwirkungen haben, die man auf den MRT-Bildern sieht. Man spricht dabei von „ARIA“, also „amyloid-related imaging abnormalities“. Dabei kann es zu Schwellungen oder kleinen Blutungen im Gehirn kommen. Meistens bleiben diese Veränderungen asymptomatisch, sie müssen jedoch beobachtet werden.
In sehr seltenen Fällen können diese Veränderungen auch schwerwiegender sein und zu einem Schlaganfall führen. Menschen, bei denen eine zerebrale Amyloid-Angiopathie besteht, sind deshalb aktuell nicht für die Behandlung zugelassen. Deshalb ist es wichtig, vor Beginn der Therapie sehr genau hinzuschauen: Gibt es im Gehirn Hinweise auf Amyloid-Ablagerungen in den Gefäßen? Gibt es bereits Mikroblutungen? Nur wenn keine solchen Risiken bestehen, sollte die Therapie begonnen werden.
AFI: Arbeiten in Expertenzentren für Schlaganfälle auch Fachleute für Demenz – und andersherum?
Dewenter: Oft ja, aber leider noch nicht überall. In vielen zertifizierten Schlaganfallzentren arbeiten Fachleute aus verschiedenen Bereichen eng zusammen, beispielsweise aus den Bereichen Neurologie, Radiologie, Rehabilitation und Neuropsychologie. Häufig gibt es auch Kooperationen mit Demenzambulanzen oder Forschungsgruppen.
Allerdings ist das noch nicht flächendeckend der Fall. In manchen Regionen fehlt diese enge Vernetzung noch. Es gibt aber Institute, die Schlaganfall- und Demenzforschung gezielt miteinander verbinden.
AFI: Gibt es zu wenig Forschung in diesem Bereich? Sollten Gefäßerkrankungen und Alzheimer-Forschung enger zusammenarbeiten?
Dewenter: Unbedingt! Gefäßveränderungen spielen eine große Rolle bei kognitiven Störungen, weshalb eine engere Verknüpfung zwischen vaskulärer Neurologie und Alzheimer-Forschung notwendig ist. Erste Initiativen und spezialisierte Zentren gibt es bereits, doch interdisziplinäre Projekte und gemeinsame Studien bleiben ein zentrales Zukunftsthema. Eine gute Zusammenarbeit ist sowohl für die Prävention von Demenzerkrankungen als auch für die Entwicklung neuer Therapien entscheidend.
Gefäße schützen heißt auch, das Gedächtnis zu schützen
Die genauen Zusammenhänge zwischen Alzheimer und Schlaganfällen werden derzeit intensiv erforscht. Klar ist: Eine gute Gefäßgesundheit ist wichtig für die geistige Fitness im Alter. Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes und der genetische Risikofaktor ApoE4 können das Risiko für beide Erkrankungen deutlich erhöhen.
